狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株细胞毒作用研究

目的：研究狗舌草提取物对266细胞的细胞毒作用。方法：U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用CCK-8试剂检测细胞毒作用。结果：狗舌草提取物对266细胞有细胞毒作用,半数抑制（质量）浓度约为3.2mg.L^-1。结论：狗舌草提取物对266细胞有体外细胞毒作用。     

CD200在急性髓系白血病中的表达特点及其临床意义

本研究探讨急性髓系白血病（acute myelocytic leukemia,AML）中CD200的表达率与临床特征的关系,分析CD200在AML预后判断中的价值。应用流式细胞术检测CD200及免疫表型,用R显带技术分析染色体核型,FISH技术检测AM L1/ETO、PM L/RARa和inv（16）,PCR方法检测AM L1/ETO和PM L/RARa融合基因。结果表明：在54例初诊患者中CD200抗原表达阳性率为57.41%（31/54）;CD200抗原表达在性别与年龄方面差异无统计学意义（P〉0.05）;CD200抗原表达在CD34和CD117之间具有显著的统计学意义（P〈0.05）;CD200抗原表达在染色体核型差异方面无统计学意义（P〉0.05）;核心结合因子（core binding factor,CBF）阴性的AML中CD200抗原表达在CD34和CD117表达方面均具有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论：CD200的表达与AML预后不良相关。     

狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞周期的作用

<正>中药狗舌草在世界范围内广泛分布,除了具有解痉、抗溃疡作用之外,对白血病细胞、恶性网状细胞肉瘤及皮肤癌有较强的抑制作用。其化学成分为生物碱。此前对狗舌草生物碱成分分析,对狗舌草化学成分及其抗淋巴性白血病效果进行试验,证实狗舌草提取物诱导白血病     

狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI的作用

目的 研究狗舌草提取物对U266细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI的作用.方法 U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI.结果 狗舌草总提取物影响266细胞周期,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,凋亡细胞增加,用AnnexinV/PI染色流式细胞仪检测,均显示细胞凋亡与狗舌草提取物有剂量依赖关系.结论 狗舌草提取物对U266细胞有诱导细胞凋亡作用.     

狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI的作用

目的 研究狗舌草提取物对U266细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI的作用.方法 U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡标志物AnnexinV/PI.结果 狗舌草总提取物影响266细胞周期,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,凋亡细胞增加,用AnnexinV/PI染色流式细胞仪检测,均显示细胞凋亡与狗舌草提取物有剂量依赖关系.结论 狗舌草提取物对U266细胞有诱导细胞凋亡作用.     

狗舌草提取物对多发性骨髓瘤U266细胞株细胞凋亡的研究

目的：研究狗舌草提取物对U266细胞的细胞凋亡作用及其机制。方法：U266细胞株与狗舌草提取物共同培养,电镜观察细胞凋亡形态,DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡条带。用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。结果：狗舌草提取物作用U266细胞,电镜观察到细胞凋亡,DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡条带,狗舌草提取物影响U266细胞周期,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,凋亡细胞增加,用Annexin V/PI染色流式细胞仪检测,均显示细胞凋亡与狗舌草提取物有剂量依赖关系。结论：体外实验证实,狗舌草提取物对266细胞有细胞凋亡作用,存在剂量依赖关系。     

帕金森病病因蛋白质：α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响

目的：α-突触核蛋白是帕金森病的病因蛋白质之一，α-突触核蛋白与酪氨酸羟化酶具有相互作用。制备一个基因重组酪氨酸羟化酶，探讨α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的影响。方法：实验于2004-05／11在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。将携带人酪氨酸羟化酶cDNA的基因重组质粒pGEX-TH转化BL21(DE3)细菌使其表达谷胱甘肽S转移酶-TH为标签的融合蛋白质，用谷胱甘肽-琼脂糖4B亲和层析法纯化基因重组酪氨酸羟化酶，用高压液相色谱(HPLC)法分析酪氨酸羟化酶活性，将α-突触核蛋白添加至酪氨酸羟化酶的酶促反应体系中。观察基因重组型酪氨酸羟化酶制备生成物特点，以及α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性的作用。结果：①基因重组酪氨酸羟化酶约占菌体可溶性蛋白组分的1％，纯化的酪氨酸羟化酶在SDS-PAGE上表现为单一条带，可催化L-酪氨酸发生羟化反应生成L-多巴。②随α-突触核蛋白浓度递增，酪氨酸羟化酶活性有不同程度的下降。结论：原核表达方法可制备纯化度较高的人基因酪氨酸羟化酶，α-突触核蛋白对酪氨酸羟化酶活性具有抑制作用。     

过氧化物酶体增殖体激活型受体γC161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚（LVH）的关系。方法160例高血压病患者为高血压组，116例非高血压病者为对照组，其中高血压组包括81例高血压性左心室肥厚的患者（LVH组）、79例高血压无左心室肥厚患者（无LVH组）。采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果高血压组与对照组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy—Weinberg平衡，高血压组PPARγC T基因型频率显著低于对照组（21．3％对36．2％，P〈0．05），LVH组PPARγC T基因型频率显著低于无LVH组（13．6％对29．1％，P〈0．05）。结论PPARγC T基因型的多态性与高血压病及高血压性左心室肥厚相关。     

过氧化物酶体增殖体激活型受体γ基因多态性与高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压性左心室肥厚的关系。方法 采用病例-对照设计,选择81例高血压性左心室肥厚（LVH）患者（LVH组）和79例高血压无左心室肥厚的患者（无LVH组）作为研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法 测定PPARγ基因多态性。结果 LVH组与无LVH组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡,LVH组与无LVH组PPARγCC基因型频率分别为84.0%和67.0%,CT基因型频率分别为13.6%和29.1%,TT基因型频率分别为2.4%和3.8%,LVH组PPARγCT基因型频率（13.6%）低于无LVH组（29.1%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PPARγCT基因型的多态性与高血压性左心室肥厚相关。     

心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ异常的研究

目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及活性改变的意义。方法14只家兔随机分为2组,假手术组和心衰组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比,心衰组左心室重量指数[（1．3±0．1）g／kg比3．6±0．1）g／kg]、左室舒张末径[（13．3±1．8）him比（21．4±2．5）mm]、左室后壁厚度[（2．0±0．2）mm比（2．9±0．8）min]、左心室舒张末压[（01．5±O．5）mm Hg比（23．0±2．4）mmHg]明显升高（P〈0．05）,左心室缩短率[（37．8±3．6）％比（17．4±3．1）％]及左室射血分数[（71．9±4．6）％比（38．5±6．1）％]明显降低（P〈O．05）;CaMKII蛋白表达（1．45±0．13）及活性[（3．54±0．17）pmol·min-1·μg-1]显著高于假手术组[（O．89±0．05）,（2．18±0．13）pmol·min-1·μg-1]（P〈0．05）。结论心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是导致心力衰竭的发生因素之一。