药物联合饮食调控治疗进展性卒中并高同型半胱氨酸血症的效果观察

目的观察药物联合饮食调控治疗合并高同型半胱氨酸血症(Hcy)的进展性卒中的疗效。方法合并高Hcy的进展性卒中患者114例,随机分为A组(50例)和B组(64例),分别采用药物联合饮食调控治疗和单纯药物治疗。采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和Barthel指数(BI)评价疗效和患者日常生活自理能力。结果 A、B组治疗后HIHSS分别为(3.28±1.12)(、4.21±1.02)分,均明显低于治疗前(P均<0.05),BI分别为58.88±10.04、42.58±10.32,均明显高于治疗前(P均<0.05);A组治愈好转15例,B组16例(P>0.05)。A组日常生活自理能力较好者19例,B组13例(P<0.05)。结论对合并高Hcy的进展性卒中患者宜采用药物联合饮食调控治疗。     

通心络对脑缺血再灌注大鼠TLR4 和NF-κB 表达的影响

目的:探究通心络对脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4(TLR4)和核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)大鼠模型,将50只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、通心络低剂量组(0.5 g/kg)、通心络高剂量组(2 g/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg),每组10只;观察各组大鼠神经功能症状、脑梗死体积和病理组织学变化;采用TUNEL法检测脑组织中细胞凋亡情况,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot法检测脑组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、TLR4及NF-κB p65的表达。结果:与Sham组相比,I/R组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著升高(P0.05);给予通心络处理后,大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织细胞凋亡数、血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平、脑组织中Caspase-3、TLR4及NF-κB p65的表达显著下降,并呈剂量依赖性(P0.05)。结论:通心络对脑缺血再灌注大鼠能产生保护作用,减少脑组织细胞的凋亡,可能与下调TLR4、NF-κB的表达有关。     

药物联合饮食调控对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的:饮食控制联合药物应用与单纯口服药物对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:将112例具有高Hcy血症的脑梗死患者随机分为A组(54例)、B组(58例),分别采用药物联合饮食调控治疗和单纯药物治疗。2周及4周后检测Hcy浓度。结果:A组、B组干预治疗4周,Hcy水平分别为12.23±3.72,18.84±3.90,均低于治疗前(均P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P>0.05)。结论:饮食控制联合药物干预可更好的纠正高同型半胱氨酸血症。     

索拉非尼对人肝癌HepG2细胞凋亡及其Raf激酶表达的影响

目的观察索拉非尼对人肝癌细胞株HepG2细胞凋亡及其Raf激酶的影响。方法体外构建培养肝癌HepG2细胞,设A、B组。A组加入索拉非尼0．2ml（将索拉非尼稀释至5μmol／L）,B组不加任何药物。继续培养细胞,于加药后第1、3、5、7天采用流式细胞术和荧光共振能量转移法（FRET）观察两组细胞凋亡及其Raf激酶表达变化。结果A组HepG2细胞Raf激酶活性为45．21％,低于B组的98．11％（P〈0．05）;A组加药后第1、3、5、7天Raf激酶活性分别为96．34％、78．21％、65．21％、45．11％（P均〈0．05）。与B组比较,A组细胞凋亡率明显增加、S期细胞明显减少（P均〈0．05）。结论索拉非尼可以有效地抑制人肝癌HepG2细胞Raf激酶的表达,使S期细胞明显减少,从而抑制HepG2细胞的生长。     

丹参注射液联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响研究

目的:探讨丹参注射液联合阿司匹林对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响研究。方法:360例急性缺血性脑梗死患者,数表法随机分为对照组和研究组,每组各180例。两组患者均给予常规治疗。对照组给予阿司匹林肠溶片,口服100 mg/次,1次/d;研究组在给予阿司匹林肠溶片的基础上再给予丹参注射液静脉滴注,1次/d,每两周为1个疗程。两组均治疗两周。治疗结束后,比较两组患者临床疗效、血液流变学指标、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)变化含量、血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:治疗后,与对照组相比,研究组临床总有效率显著升高(P<0.05)。治疗两周时,与入院时相比,研究组血浆Hcy、ET和NSE水平明显降低(P<0.05),而血浆SOD活性明显升高(P<0.05);与对照组比较,研究组血浆Hcy、ET、NSE及SOD水平降低更明显,血浆SOD活性增加更显著。治疗两周,与入院时和对照组相比,研究组全血浆黏度、全血黏度、红细胞比积、红细胞聚集指数降低更明显(P<0.05)。治疗两周与入院时相比,两组血清IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与对照组相比,研究组血清中IL-6、TNF-α水平均明显较低(P<0.05)。结论:在急性脑梗死患者中,应用丹参注射液联合阿司匹林肠溶片可以明显改善临床症状,下调炎症因子IL-6、TNF-α水平,血液流变学指标明显改善,适宜临床应用推广。     

急性脑出血患者发病过程中血清炎性因子的变化

目的探讨急性脑出血患者发病过程中血清炎症因子的变化。方法选择80例初发急性脑出血的患者,采用放射免疫法对其血清TNF-α和IL-6水平进行测定。并且与60例正常健康人对照组进行比较。结果与对照组相比,脑出血患者在发病过程中在不同时间点,试验组患者血清TNF—α和IL-6水平明显增高（P〈0．05）;脑出血患者血清中TNF-α和IL-6的变化与出血量大小成正相关（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-6均与脑出血的发病有关,可通过对血清中的TNF—α和IL-6水平的测定来推测脑出血量的大小,进而可根据血清中的TNF-α和IL-6的变化来探讨脑出血的临床治疗新方法。     

急性脑出血患者血清炎症因子和氧化应激产物的动态监测及其临床意义

目的对急性脑出血(AICH)患者血清炎症因子和氧化应激产物水平进行动态监测,探讨急性脑出血后炎症反应与氧化应激的关系及其与疾病的病程及预后的关系。方法选择80例确诊为AICH的患者为研究对象,于入院后24h内、25⁴8h、4948h、49⁷2h、7d、14d分别抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心(ELISA)测定血清炎症因子IL-6及TNF-α水平,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并于同期进行健康体检的60例正常人群血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA进行比较。结果 AICH患者血清IL-6、TNF-α水平、MDA水平24h内即明显上升,至4972h、7d、14d分别抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心(ELISA)测定血清炎症因子IL-6及TNF-α水平,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并于同期进行健康体检的60例正常人群血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA进行比较。结果 AICH患者血清IL-6、TNF-α水平、MDA水平24h内即明显上升,至49⁷2h内达最高值,7d时逐渐下降,14d时基本接近正常;而血清氧化应激产物SOD水平在24h内即开始下降,至4972h内达最高值,7d时逐渐下降,14d时基本接近正常;而血清氧化应激产物SOD水平在24h内即开始下降,至49⁷2h达最低值,而7d时逐渐升高,至14d时基本恢复,与对照组比较差异无统计学意义。结论动态监测血清炎症因子和氧化应激产物变化有利于对脑出血后脑水肿及脑损伤程度的判断以及病情与预后的判定。     

神经生长因子对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15 表达水平的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）对脑梗死大鼠脑组织中生长分化因子15（GDF-15）表达水平的影响,阐明NGF对脑梗死大鼠的作用机制。方法：采用颈内动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型。将54只大鼠随机分为假手术组、模型组和NGF组,每组18只。NGF组大鼠腹腔注射50 μg·kg^-1 NGF,假手术组（仅分离动脉,不结扎栓线）和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。于造模后1、3和7 d进行神经功能评分,HE染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理形态表现,免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中GDF-15阳性细胞数,ELISA法检测各组大鼠脑组织中GDF-15表达水平。结果：HE染色,造模后7 d NGF组大鼠神经细胞坏死程度较低,细胞间质水肿、胶质细胞增生程度均较轻。与假手术组比较,模型组和NGF组大鼠造模后1、3和7 d的神经功能评分明显升高（P<0.05）,GDF-15阳性细胞数明显升高（P<0.05）,脑组织中GDF-15表达水平均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,造模后3和7 d时NGF组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,各时间点GDF-15阳性细胞数均明显升高（P<0.05）,各时间点脑组织中GDF-15表达水平明显升高（P<0.05）。结论：NGF可上调大鼠脑组织中GDF-15表达水平,改善神经功能,达到保护脑神经的作用。     

脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15 的表达及其与神经功能损害的关系

目的:研究脑梗死大鼠脑组织生长分化因子-15(GDF-15)的表达及其与神经功能及Smad2、Smad4、p21水平的关系,探讨GDF-15在脑梗死中的作用及可能机制。方法:45只大鼠根据随机数字法分为脑梗死组(线栓法建立脑梗死大鼠模型)、假手术组和正常对照组,每组15只。建模后1周,各组大鼠进行改良神经功能缺损(mNSS)评分,mNSS评分后取脑组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,采用Western blot法测定大鼠脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21蛋白水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定脑组织中GDF-15、Smad2、Smad4、p21 mRNA水平。结果:脑梗死组大鼠脑组织水肿,脑细胞排列紊乱,细胞核仁模糊,小胶质细胞数量增多,脑梗死平均面积为20.13%;假手术组大鼠脑组织未见明显异常。脑梗死组大鼠mNSS评分明显高于对照组(P0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4蛋白水平高于假手术组(P0.05),p21蛋白水平低于假手术组(P0.05)。脑梗死组大鼠脑组织GDF-15、Smad2、Smad4 mRNA水平高于假手术组(P0.05),p21 mRNA水平低于假手术组(P0.05)。脑梗死大鼠脑组织GDF-15蛋白水平与mNSS评分、Smad2蛋白、Smad4蛋白水平呈正相关(P0.05),与p21蛋白呈负相关(P0.05),脑组织GDF-15 mRNA水平与mNSS评分、Smad2 mRNA、Smad4 mRNA水平呈正相关(P0.05),与p21 mRNA呈负相关(P0.05)。结论:脑梗死大鼠脑组织GDF-15水平升高,GDF-15水平与脑梗死大鼠神经功能关系密切,其机制可能与Smad信号通路及p21水平有关。