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1.
目的: 检测Graves病(Graves'' disease,GD)患者外周血调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)、滤泡调节性T细胞(follicular regulatory T cells,Tfrs)、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cells,Tfhs)数量及其表面分子肿瘤坏死因子受体超家族成员4(tumor necrosis factor receptor superfamily member 4,OX40)、程序性死亡因子1(programmed-death 1,PD-1)的表达。方法: 纳入初发GD患者23例(GD组)和健康对照者22例(NC组),通过流式细胞术检测2组外周血Tregs(CD3+CD4+CD25+Foxp3+)、Tfrs(CD4+Foxp3+PD-1+CXCR5+)及Tfhs(CD4+Foxp3-PD-1+CXCR5+)细胞比例及其表面分子OX40、PD-1表达,分析GD发病与Tregs、Tfrs、Tfhs及其OX40、PD-1表达的关系,同时分析各检测指标与临床指标的相关性,初步探讨其临床意义。结果: 与NC组相比,GD组Tregs数量明显升高,Tregs上PD-1表达降低,Tregs上PD-1表达与TRAb水平呈显著负相关;初发GD患者Tfrs数量明显降低,且Tfrs上OX40表达上调,Tfrs数量与TRAb呈显著负相关。结论: PD-1在Tregs上的低表达可能通过影响Tregs功能参与GD发病,GD患者体内Tfrs数量明显减少,且其OX40表达明显升高,OX40可能通过影响Tfrs与Tfhs稳态参与GD发病,这为临床上关于GD的治疗提供了新思路。 相似文献
2.
3.
4.
手术、放射性碘及促甲状腺激素抑制治疗等常规疗法对低分化及未分化甲状腺肿瘤疗效不佳。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)作为调控基因转录的关键蛋白酶,其功能异常与肿瘤的发生、发展密切相关。过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ属于激素核受体超家族之一,与细胞的生长、分化密切相关。近来发现HDAC抑制剂及PPARγ激动剂可通过抑制肿瘤细胞增殖、促进其凋亡、诱导其再分化治疗血液系统肿瘤及包括甲状腺肿瘤在内的多种实体瘤,为低分化及未分化甲状腺肿瘤的治疗提供了新思路。 相似文献
5.
对4种甲状腺癌细胞株予全反式维甲酸处理,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖,同位素法测定摄碘功能,半定量RT-PCR检测甲状腺特异基因及维甲酸受体表达.结果 显示全反式维甲酸可抑制FTC-133细胞增殖,促进其摄碘及甲状腺特异基因的表达,但对C643、HTH74及XTC.UC1细胞无影响,提示不同甲状腺肿瘤细胞对全反式维甲酸的反应性不相同. 相似文献
6.
目的了解2型糖尿病患者抑郁情绪状况并对相关因素进行分析。方法采用Zung抑郁自评量表对247例2型糖尿病患者进行横断面调查,评价抑郁患病率及抑郁程度,并对性别、年龄、职业、文化水平、收入状况、体重指数、病程、降糖方案、血糖、高血压、血脂异常、并发症等因素对抑郁患病率和评分的影响进行比较和相关性分析。结果 2型糖尿病患者的抑郁评分35.58±10.44,患病率为49.8%,显著高于对照组人群的31.04±7.31和8.5%(P〈0.01)。年龄亚组分析显示,40~49岁组抑郁评分为44.20±7.33,患病率高达86.67%,均显著高于其他年龄组患者(P〈0.05)。在职脑力及在职体力患者抑郁评分和患病率均明显高于退休人群(P〈0.05)。口服降糖药及联合胰岛素治疗组患者抑郁评分及患病率均显著高于生活干预组(P〈0.05)。回归分析显示,年龄和慢性并发症是抑郁的独立危险因素。Pearson相关性分析显示,血糖控制差的患者以及伴高血压和慢性并发症的患者抑郁状况更为严重。结论 2型糖尿病患者存在明显的抑郁情绪,中年、在职、血糖控制差、伴高血压及并发症患者抑郁评分及患病率升高更加明显。 相似文献
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8.
GLP-1对大鼠胰岛细胞增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察胰升糖素样肽1(GLP-1)对大鼠胰岛细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 (1)GLP-1与大鼠胰岛细胞瘤细胞株RINm5f共育,观察其增殖情况;(2)检测GLP-1对IL-1D诱导的RINm5f细胞凋亡的保护作用;(3)GLP-1与原代培养大鼠胰岛细胞共育1、3、5天后,检测BAX及Bcl-2基因的表达。结果(1)随着GLP-1浓度增高及刺激时间延长,RINm5f细胞A值呈剂量及时间依赖性增加;(2)GLP-1组与对照组相比RINm5f细胞凋亡率显著下降(P〈0.05);(3)与GLP-1共育后,大鼠胰岛BAX基因的表达量无明显变化,对照组BAX基因的表达逐渐增加(P〈0.05);而Bcl-2基因的表达量随着与GLP-1共育时间的延长呈时间依赖性增加。结论GLP-1对大鼠胰岛细胞增殖有明显促进作用;同时对胰岛细胞的凋亡有保护作用。 相似文献
9.
糖尿病是由多种原因引起的胰岛β细胞功能减退或衰竭,导致胰岛素绝对或相对不足,机体出现糖代谢紊乱,进而造成全身多器官损害。其中,1型糖尿病患者终生需要依赖胰岛素治疗,给患者的生活带来极大的不便。目前,全胰移植虽可有效治疗1型糖尿病,但该方法存在着创伤大、并发症多和供体不足的缺点。事实上,糖尿病治疗仅需要占胰腺2%的β细胞即可,胰岛移植较胰腺移植具有简单、安全、不良反应轻的优点。所以,具有逐渐取代胰腺移植的趋势。自70年代以来,经过不断的科学探索,胰岛移植技术日臻完善。但这一疗法也面临着供体短缺的问题,若单纯从胎胰或尸胰获得胰岛远不能满足患者的需要,故近年来人们更多地将目光关注于解决胰岛移植的供体来源问题。其中,选择动物供胰,进而推动异种胰岛移植的发展一直是国内外学者孜孜以求的目标。现将此领域的研究进展作一简介。 相似文献
10.
大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞的潜能 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞体外诱导分化为胰岛素阳性细胞能力。方法:①实验于2004-09/2005-01在南京医科大学第一附属医院内分泌及代谢病研究室完成。选用清洁级雄性SD大鼠10只。②取大鼠骨髓,体外分离、培养骨髓间充质干细胞,流式细胞术检测CD45/CD90表达及细胞周期,明确骨髓间充质干细胞特性。③取第3代细胞,随机分为2组,低糖诱导组[先予体积分数0.1胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液(5.6mmol/L葡萄糖)]或高糖诱导组[高糖Dulbecco改良的Eagle培养液(25mmol/L葡萄糖)1培养14d,换予体积分数0.05胎牛血清低糖Dulbecco改良的Eagle培养液或高糖Dulbecco改良的Eagle培养液+尼克酰胺(10mmol/L)培养7d,再加Exendin-4(10nmol/L)诱导培养7d。④采用反转录聚合酶链反应法检测胰腺一十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因的表达,激光共聚焦显微镜观察胰岛素蛋白的表达,流式细胞术检测胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度,电镜观察诱导后细胞的超微结构。⑤组间计量资料比较采用方差分析。结果:①骨髓间充质干细胞贴壁生长,呈长梭形。流式细胞术检测显示,CD90阳性率为(96.3&;#177;1.3)%,CD45阳性率为(0.3&;#177;0.4)%,细胞周期静止期-DNA合成前期占(76.8&;#177;4.8)%,DNA合成后期一有丝分裂期(11.3&;#177;3.7)%,DNA合成期(11.9&;#177;5.7)%。②骨髓间充质干细胞诱导培养过程中,细胞形成团簇状分布,少数聚集成团,直径80~200μm,半悬浮于培养瓶中。电镜观察此类细胞胞浆内有较多分泌颗粒。③低糖诱导组和高糖诱导组均表达胰腺-十二指肠同源盒基因1、胰岛素原和胰岛素基因。④流式细胞术检测显示低糖诱导组和高糖诱导组胰岛素阳性细胞数和平均荧光强度均明显高于骨髓间充质干细胞诱导前[(21.9&;#177;11.1)%,(19.8&;#177;7.8)%,(1.4&;#177;1.2)%;21.0&;#177;7.6,22.5&;#177;14.5,8.7&;#177;3.5,P〈0.051。结论:大鼠骨髓间充质干细胞在体外可以诱导分化为胰岛素阳性细胞。 相似文献