影响角膜异物剔除术预后的因素分析

角膜异物是眼科急诊中常见病之一，不及时处置或处置不当会导致角膜不同程度的损伤，严重者可引起角膜感染、角膜穿孔等并发症，严重损害视功能。因此安全、高效地剔除角膜异物至关重要。本文从角膜异物的特点、伤后首诊时间、角膜合并感染以及角膜异物的剔除方法等方面对角膜异物剔除术预后的影响进行回顾总结，旨在为医护人员行角膜异物剔除时提供有用参考。     

新疆15～44岁HIV/AIDS青年患者中医症状及证候调查研究

目的:调查新疆地区15~44岁青年艾滋病患者常见中医症状和证候。方法:通过收集886例新疆青年HIV/AIDS患者病历,建立病历基本信息提取表,内容包括人口学信息、诊断、症状、中医证候等信息。结果:新疆地区青年最常出现的症状以乏力(52.7%)、腰膝酸痛(50.8%)、健忘(44.8%)、口干(43.6%)、烦躁(41.4%)、头痛(40.0%)、肢体麻木(34.6%)、心悸(34.2%);证候分布以虚证454例次占51.3%为多,其次为虚实夹杂证288例次占32.5%,气阴两虚(25.1%)、气虚湿阻(23.1%)、肝郁气滞(12.1%)、肝肾阴虚(12.1%)、气郁痰凝(6.7%)、肺卫不固(6.3%)为多。结论:新疆青年HIV/AIDS患者中医症状以乏力、腰膝酸痛、健忘为多,从证候分布上以虚证、虚实夹杂证为多,气阴两虚、气虚湿阻、肝郁气滞多见。     

误用或合并某些维吾尔医成药可能出现的不良反应

随着医疗技术的不断发展,临床上用于各种疾病的治疗药物种类多样,不少疾病需要多种药物联合来进行治疗,药物之间因具有不同的特点与性质,因此在合用时如何促进药物的功效,使药效增强是用药的关键,此外,药物结合产生不良反应也是医学上广泛关注的重点。维吾尔医成药因为具有见效慢,不良反应较少等特点,在用药时常出现误用等情况,部分学者甚至认为维吾尔药不具有不良反应。若在具有此种错误观点的基础上为患者进行治疗,不但不利于患者病情的缓解,可能使患者的病情更为严重。     

维吾尔医“库西提”法炮制技术规范化研究及巴豆脂肪油含量测定

目的:评价维吾尔医“各立衣克买提”泥法炮制技术和在这种炮制方法前提下改进的新“库西提”法炮制技术对巴豆中脂肪油的含量测定的影响。方法:利用两种炮制方法炮制生巴豆,按《中国药典》2015年版一部巴豆项下的脂肪油含量测定方法进行测定。结果:采用这两种方法炮制的巴豆根据炮制时间不同脂肪油含量依次递减。结论:采用新“库西提”法炮制技术炮制的巴豆的脂肪油含量明显降低。     

PERK信号通路介导结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制的研究

目的:观察PERK蛋白对结肠癌细胞药物敏感性的影响，并进一步探讨其相关作用机制。方法:结肠癌细胞系HCT116分为三组:空白对照（Control）组、下调PERK表达（si-PERK）组、阴性对照（si-NC）组；采用免疫荧光及RT-PCR验证转染效率；利用CCK-8实验检测下调PERK表达后结肠癌细胞对化疗药物5-FU的敏感性变化；Annexin V-FITC凋亡实验检测下调PERK表达对结肠癌细胞凋亡的影响；利用RT-PCR及Western Blot实验检测PERK信号通路中关键分子eIF2α、ATF4、CHOP、XIAP的mRNA及蛋白表达变化。结果:RT-PCR实验表明:与正常对照组相比，si-PERK 组mRNA的表达显著下降（P＜0.05）,免疫荧光提示转染效率达80%以上；CCK-8实验发现与si-NC组相比，5-FU对 si-PERK组细胞的半数抑制浓度（IC50）明显降低（P＜0.01）；Annexin V-FITC凋亡实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞的凋亡发生率显著升高（P＜0.05）；RT-PCR及Western Blot实验发现与si-NC组相比，si-PERK组细胞中PERK信号通路下游关键分子eIF2α、ATF4、CHOP的mRNA及蛋白表达均明显降低（P＜0.05）。结论:在结肠癌细胞中，抑制PERK表达后，其可能通过下调eIF2α、ATF4、CHOP的表达促进细胞发生凋亡，从而促进细胞对化疗药物5-FU的敏感性。     

PTPN6通过抑制SP1/p38 MAPK信号通路促进前列腺癌细胞的化疗敏感性

目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量；CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响；Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示，PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量；过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖，并降低PC3细胞的耐药性；进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1，并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药，提高其化疗敏感性，作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的，这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。     

miR-29a靶向调控CLDN1抑制肝癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨miR-29a在肝癌组织中的表达水平，及其对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法:通过RT-PCR测定肝癌组织及非肝癌组织中miR-29a的表达水平；将携带miR-29a的脂质体miR-29a mimic、空载体miR-NC以及miR-29a抑制剂anti-miR-29a转染入肝癌细胞系HepG2和HLE，通过RT-PCR方法检测miR-29a对肝癌细胞系HepG2、HLE增殖能力影响；通过Targetscan软件预测miR-29a靶基因，采用Western blot及荧光素酶实验验证。结果:与非肝癌组织比较，miR-29a在肝癌组织中表达下调，MTT实验提示:miR-29a高表达组肝癌细胞增殖能力较弱，miR-29a低表达组肝癌细胞增殖能力提高。Targetscan软件提示:CLDN1可能为miR-29a靶基因，Western blot及荧光素酶实验提示:与阴性对照组相比，miR-29a高表达组内CLDN1表达下降，相反miR-29a低表达组内CLDN1表达增加。结论:miR-29a在肝癌细胞及组织中表达下调，并且可能通过调控CLDN1影响肝癌细胞增殖能力。