急性肺栓塞非特异性临床表现特征分析与误诊原因探讨

目的:分析、评估急性肺栓塞患者的临床症状、心电图及心肌损伤标志物对急性肺栓塞(APE)临床可能性考虑的影响,探讨诊断技术显著提高下APE误诊率依然高居不下的原因。方法:回顾性分析我院自2002年1月至2012年1月心脏内科连续收治的最后出院诊断为APE的病例132例(男性54例,女性78例,年龄26～86岁,平均(62.5±14)岁。结果:与急性冠状动脉综合征(ACS)相似,APE好发于中老年患者,但女性多于男性。132例患者中大块肺栓塞108例(81.8%),按欧洲心脏病学会(ESC)危险分层,高、中危患者87例(65.9%)。22例患者(包括5例住院期间因肺栓塞死亡病例)在确诊肺栓塞前曾被诊为冠心病,误诊率16.7%。11例患者在确诊前曾被诊为肺部疾病,误诊率8.3%。胸闷或胸痛、心电图示心肌缺血改变(V1-4T波倒置,V1-6ST段压低、V1-4ST段抬高)和心肌损伤标志物升高,3项中至少2项同时存在,提示ACS的患者达70例(53%);呼吸困难、发热、咳嗽3项中至少2项同时存在,提示肺部疾病的患者达42例(31.8%)。曾误诊为ACS组的患者与非误诊组患者比较,其栓塞的解剖分类大小和危险分层高低差异无统计学意义,但曾误诊为肺病组的大块肺栓塞患者比例显著高于非误诊组(P<0.05)。曾误诊为ACS和肺病的两组患者中,临床表现分别提示ACS和肺病的患者比例均显著高于非误诊组(P<0.01),曾误诊为ACS组的患者缺血性心电图改变发生率显著高于非误诊组患者(P<0.01)。结论:急性肺栓塞的临床表现经常酷似ACS和肺病,容易误导医生,而没有考虑APE,并进行确诊检查,是误诊的主要原因。     

变异性心绞痛的临床特征、诊断评估、处置现状及预后分析

目的:了解变异性心绞痛(PVA)的临床诊治现状,加深对冠状动脉(冠脉)痉挛导致心肌缺血的认识,为临床及时诊断、避免误诊和漏诊,采取合理治疗提供依据.方法:收集我院2001-01至2011-01临床诊断的PVA患者30例,分析每例患者的临床特征、诊断和临床处置方法及随访结果.结果:本组中年男性多发,吸烟是最主要的危险因素.20例(66.7%)患者PVA发作呈昼夜节律性,13例(43.3%)患者伴有活动时心绞痛发作.PVA可发生心肌梗死、晕厥等严重并发症,通常发生在症状初发后的3～6个月内,远期预后良好.8例患者PVA发作时心电图呈现特征性的巨"R"波或"墓碑"波.PVA累及前降支为41.7%,右冠为45.8%,回旋支为12.5%.本组PVA发生于非显著性狭窄的冠脉和正常冠脉13例(占54.2%).本组21例患者从PVA初发到确诊的时间在3个月之内,占70%.钙拮抗剂是PVA有效治疗的基石,但不能完全控制血管痉挛,60%以上的病例需要联合治疗.针对狭窄病变的介入治疗不是PVA治疗的有效治疗方法.结论:PVA在临床上的诊断仍然易被忽视,及时诊断是防止致命事件的关键,药物治疗是PVA的首选,对药物治疗失效的患者,介入治疗应在有选择的病例中进行.     

药理预适应对兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察金纳多和硝酸甘油注射液药理预适应对在体兔心肌缺血/再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并探讨其心肌保护作用机制。方法新西兰大白兔20只,随机分为4组,每组5只。假手术组开胸后只穿线不结扎,生理盐水组、金纳多组和硝酸甘油组建立心肌缺血/再灌注模型,并于缺血前0.5h分别给予生理盐水、金纳多注射液和硝酸甘油注射液预处理。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组缺血区和非缺血区心肌组织HSP70含量,并检测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T SOD)、肌酸激酶(CK)活性变化。结果假手术组HSP70很少表达;其余3组HSP70含量均有明显表达,其中,生理盐水组缺血区和非缺血区HSP70表达分别达假手术组的2.5和2.1倍,金纳多组达17.6和20.7倍,硝酸甘油组达28.1和29.1倍。生理盐水组血清T SOD水平明显降低,MDA和CK水平明显升高(P均<0.01)。金纳多和硝酸甘油组T SOD水平轻度下降,与假手术组和生理盐水组比较差异均有显著性;MDA和CK水平均明显低于生理盐水组,NO明显高于生理盐水组(P<0.05或P<0.01)。硝酸甘油组T SOD、CK活性和NO含量均明显高于金纳多组(P均<0.01),两组MDA水平差异无显著性。结论金纳多和硝酸甘油注射液可诱导心肌缺血/再灌注后HSP70过量表达,从而对心肌起保护作用;金纳多和硝酸甘油的抗氧化作用和细胞保护作用可能与HSP70有关。     

一氧化氮释放剂对心肌热休克蛋白70诱导的实验研究

目的观察一氧化氮(NO)释放剂(硝酸甘油注射液)对在体兔心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用及其心肌保护的可能机制。方法取成功建立心肌缺血30分钟再灌注3小时模型的新西兰大白兔20只,根据灌注液的不同平均分为两组,各组n=10①盐水组;②硝酸甘油组。另取5只为正常对照组(无心肌缺血)。采用westernblot蛋白印迹技术检测各组心肌HSP70的含量,并进行半定量分析;检测各组血清NO及肌酸激酶(CK)变化;分析比较两组HSP70含量、血清NO和CK的区别。结果①正常对照组HSP70极少表达,盐水组HSP70明显表达,而硝酸甘油组较盐水组HSP70过度表达,各组间比较均具有极显著性差异(P<0.01)。②盐水组NO含量明显降低,硝酸甘油组NO含量明显增高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。③盐水组CK含量明显增高,而硝酸甘油组CK含量仅轻度升高,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论心肌缺血30分钟再灌注3小时后可诱导HSP70明显表达,硝酸甘油注射液可以诱导HSP70的过度表达,对心肌具有保护作用;其诱导作用可能与NO的释放有关。