从“阳化气,阴成形”论治血栓闭塞性脉管炎

当前中医药治疗血栓闭塞性脉管炎多以活血化瘀为法,然笔者经临床实践发现,单纯运用活血化瘀法治疗此病,疗效多不尽如人意。本文立足于《内经》"阳化气,阴成形"理论,阐述"阳化气,阴成形"是人体生命活动的功能表现,探讨血栓闭塞性脉管炎的病机在于"阳化气,阴成形"功能失调,并认为本病治法之精要,在于"温阳",温阳抑阴,促阳化气,同时审详病程阶段、证候虚实,辨证施治,以期为中医药治疗血栓闭塞性脉管炎提供新的思路。     

研析奥氮平治疗老年晚期癌症患者抑郁状态的血药浓度与临床疗效关系

目的：研析奥氮平治疗老年晚期癌症患者抑郁状态的血药浓度与临床疗效的关系，促进合理用药。方法：80例这类患者服用2.5 ~ 10 mg·d-1奥氮平，应用全自动二维液相色谱法（2D-LC/UV）检测患者用药后4周内每周奥氮平血药浓度（C奥氮平）；采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）于治疗前、治疗后4周内每周评估疗效，应用线性回归方程分析奥氮平剂量与血药浓度相关性，运用Logistic回归和受试者工作曲线（ROC）分析奥氮平血药浓度与临床疗效相关性；采用副反应量表（TESS）评估药物不良反应。结果：奥氮平日剂量（D日）和C奥氮平线性方程呈正相关（r=0.634，P<0.001）。治疗的第1、2、3、4周末，有效组与无效组患者D日、C奥氮平、HAMD-24量表减分率存在显著性差异（P<0.05）。经Logistic回归分析得出年龄大、奥氮平血药浓度低是导致奥氮平治疗效果不理想的影响因素。以C奥氮平作为疗效预测因子绘制治疗第1、2、3、4周末ROC曲线，得出约登指数最大时对应的最佳临界值切点分别11.18、13.89、11.55、12.44 ng·mL-1；未发现C奥氮平与TESS量表评分相关（P>0.05）。结论：奥氮平血药浓度与日剂量、临床疗效密切相关，治疗老年晚期癌症患者抑郁状态最低有效血药浓度范围为11~14 ng·mL-1。     

第十部分 骨骼肌肉影像学

RSNA2011骨骼肌肉方面的文献有100余篇,对其主要内容总结如下. 肩关节 MRI在肩关节疾病和损伤的检出中有极其重要的作用.肌腱损伤后,预测保守治疗能否成功有重要的临床意义. Demehri等在磁共振技术的基础上进行脊上韧带的容积定量,预测保守治疗的效果.采用平面几何法测量冈上肌的体积,比较保守治疗成功和失败的患者冈上肌与小圆肌的体积比、冈上肌的体积及肩胛比例这3个参数之间的差异,发现冈上肌与小圆肌的体积比在两组间差异有显著性意义,由此可见测量冈上肌与小圆肌体积比能够预测保守治疗的效果.     

CYP2D6联合CYP1A2基因多态性对老年晚期癌症伴发 抑郁状态患者奥氮平个体化用药的指导研究

目的：研究老年晚期癌症伴发抑郁状态患者细胞色素酶P450（Cytochrome P450,CYP）2D6联合CYP1A2基因多态性指导奥氮平（olanzapine,OLA）个体化用药。方法：选取2016年9月~2018年1月入院治疗的老年晚期癌症伴发抑郁状态患者80例,利用SPSS 23.0软件随机分为对照组20例和试验组60例,第1周对照组根据经验给予奥氮平初始剂量5 mg·d-1,试验组根据CYP2D6联合CYP1A2基因型给予不同初始剂量奥氮平（联合快代谢型为7.5 mg·d-1,中等代谢型为5 mg·d-1）。第2、3、4周根据奥氮平血药浓度、病情、不良反应调整剂量。给药后第1、4周末,比较两组血药浓度达标情况及疗效。结果：第1周末,试验组血药浓度、达到靶血药浓度范围患者比例、标准化血药浓度、HAMD-24减分率显著高于对照组[（14.13±3.95） vs. （9.59±3.83） ng·L-1,86.7% vs. 60.0%,（38.90±15.51） vs.（30.93±13.55） ng·mL-1·mg-1·kg-1,（28.17±6.52）% vs.（23.27±5.45）%,P<0.05],试验组4周调整剂量患者比例显著低于对照组（20.0% vs. 50.0%,P<0.05）。第1、4周末,试验组快代谢型与中等代谢型患者上述指标均无显著差异（P>0.05）。第1周末,试验组快代谢型患者血药浓度、达到靶血药浓度范围患者比例、标准化血药浓度、HAMD-24减分率显著高于对照组快代谢型[（15.13±3.61） ng·L-1 vs. （6.27±2.62） ng·L-1,86.9% vs. 14.3%,（32.53±11.45） ng·mL-1·mg-1·kg-1 vs. （19.27±8.00） ng·mL-1·mg-1·kg-1,（28.49±5.96）% vs. （21.01±5.44）%,P<0.05],试验组快代谢型4周调整剂量患者比例显著低于对照组快代谢型（17.4% vs. 100.0%,P<0.05）。结论：根据CYP2D6联合CYP1A2基因代谢型指导老年晚期癌症伴发抑郁状态患者服用奥氮平的初始剂量,能够更加有效地使各代谢型患者在治疗早期尽快达到有效奥氮平血药浓度。     

胸膜凹陷征MSCT和18F-FDG PET/CT特征评价周围型肺癌胸膜侵犯

目的 探讨围型肺癌胸膜凹陷征的MSCT及PET/CT特征,及其评估胸膜侵犯的价值。方法 收集屏气胸部CT见胸膜凹陷征、经手术病理证实的周围型肺癌72例,对所有患者行¹⁸F-FDG PET/CT全身显像和MSCT,根据MSCT表现,将胸膜凹陷征分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型,测定肿瘤胸膜连接部最大标准摄取值(SUV_max)。比较不同胸膜凹陷征类型患者胸膜侵犯发生率差异,比较不同胸膜凹陷征类型SUV_max差异,比较代谢增高、有患者中无胸膜侵犯患者SUV_max差异。结果 胸膜凹陷征Ⅰ型22例、Ⅱ型20例、Ⅲ型30例,Ⅲ型胸膜侵犯发生率[93.33%(28/30)]高于Ⅰ型和Ⅱ型[63.64%(14/22)、65.00%(13/20),P均<0.05],Ⅰ型和Ⅱ型间差异无统计学意义(P>0.05);24例胸膜侵犯患者局部胸膜摄取¹⁸F-FDG增高,其中Ⅰ型7例、Ⅱ型6例、Ⅲ型11例,三者SUV_max差异无统计学意义(1.64±0.48、1.33±0.20、1.48±0.53,P>0.05);代谢增高患者中有、无胸膜侵犯病例SUV_max差异无统计学意义(1.49±0.45 vs 1.34±0.22,P>0.05)。结论 MSCT中周围型肺癌胸膜凹陷征Ⅲ型提示肿瘤胸膜侵犯,而肿瘤胸膜连接部¹⁸F-FDG代谢状态不能反映肿瘤胸膜侵犯。     

麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用

背景：气道变应性炎症是哮喘发病的主要病理基础。麻黄汤出自张仲景的《伤寒论》，它是治疗哮喘的基本方，其加减方日前广泛应用于临床。目的：探讨麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的作用。设计：随机对照观察。单位：广东药学院临床医学系内科教研室。材料：实验于2003—03／2004-02在广东药学院动物实验室和病理实验室完成，选择36只小鼠。方法：将小鼠随机分为正常组、哮喘组、治疗组，每组12只。对照组分别于实验第1，7，14，21天腹腔注入生理盐水0．2mL，第28天始用生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。哮喘组取含卵蛋白10pg、氢氧化铝20mg的生理盐水0．2mL，于第1，7，14，21天腹腔注入。第28天始用50g／L的卵蛋白生理盐水雾化30min，雾化前60min用生理盐水0．5mL灌胃。连续7d。治疗组小鼠的致敏与激发同哮喘组。雾化前60min用麻黄汤0．5mL灌胃。连续7d。采用苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色分析各组小鼠肺组织病理变化及肺组织γ-干扰素和白细胞介素4阳性表达情况。主要观察指标：各组小鼠气遭浸润细胞及肺组织γ-干扰素、白细胞介素4比较。结果：36只小鼠均进入结果分析，无脱失。①麻黄汤治疗组小鼠炎症比哮喘组明显减轻，支气管内及其管壁浸染细胞数明显减少。②哮喘组肺组织白细胞介素4、γ-干扰素阳性细胞数较正常组明显增多，其中自细胞介素4阳性细胞数更为明显，γ-干扰素／白细胞介素4比值下降。而麻黄汤治疗组白细胞介素4阳性细胞数明显下降，γ-干扰素阳性细胞数明显增多，γ-干扰素／白细胞介素4比值较哮喘组明显上升。结论：哮喘小鼠可能存在Tht．／Th：亚群的失衡。麻黄汤能够改善哮喘小鼠的支气管炎症，调节Th1／Th2比例，这可能是其治疗哮喘的作用机制之一。     

活血化瘀类方剂对局灶性脑缺血损伤的作用比较

目的:探讨活血化瘀类方剂血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤对脑缺血损伤的保护作用。方法:检测大鼠大脑中动脉缺血后3,6h脑组织匀浆及血清超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),丙二醛,一氧化氮,Na -K ATP酶的变化及活血化瘀4古方对其影响并比较4种古方抗脑缺血损伤的作用。结果:血府逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤能提高脑缺血损伤大鼠SOD,Na -K ATP酶的活性,降低丙二醛、一氧化氮的含量(P<0.05,0.01),其作用补阳还五汤比通窍活血汤、血府逐瘀汤强(P<0.05,0.01)。病理损伤程度:血府逐瘀汤,通窍活血汤组和补阳还五汤组大鼠脑组织病理损伤与对照组比较均较轻,补阳还五汤组<通窍活血汤组<血府逐瘀汤组。结论:补阳还五汤、通窍活血汤、血府逐瘀汤有抗脑缺血损伤作用,对缺血大鼠脑有保护作用。以补阳还五汤作用最强,通窍活血汤次之,血府逐瘀汤较弱。     

骨碎补总黄酮对急性肾衰竭大鼠ICAM-1基因表达的影响

目的：研究骨碎补总黄酮（AFFDR）对大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的急性肾衰竭大鼠肾组织细胞间黏附因子-1（ICAM-1）mRNA表达的影响。方法：用LPS（30mg/kg）腹腔注射建立急性肾衰竭大鼠模型,分模型组（LPS组）、骨碎补总黄酮治疗组（LPS＋AFFDR组）、正常对照组（Control组）和骨碎补对照组（AFFDR组）。实验第7天测定各组大鼠血清肌酐（Scr）的含量,观察肾脏的超微结构和ED-1阳性巨噬细胞的浸润,并用半定量RT-PCR方法检测AFFDR对肾组织ICAM-1 mRNA表达的影响。结果：LPS引起大鼠Scr明显升高,肾脏近曲小管出现明显病理改变。AFFDR有效降低LPS攻击大鼠Scr的含量,明显减轻近曲小管的损伤。LPS组肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显高于对照组,而LPS＋AFFDR组肾组织ED-1阳性巨噬细胞的浸润和ICAM-1 mRNA的表达明显低于LPS组。结论：AFFDR防治内毒性急性肾衰竭的作用机制可能与其抑制肾组织ED-1阳性巨噬细胞浸润和ICAM-1的表达有关。