TGF-β/Smads信号传导通路与软组织肉瘤的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)超家族生长分化因子是一种具有多种功能生物学活性的细胞因子[1].Smads是TGF-β惟一的作用底物,是TGF-β信号从胞质进入胞核的中心环节[2].目前在肿瘤中的研究多集中在上皮性肿瘤的研究,而在软组织肉瘤中的研究较少.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与软组织肉瘤的研究状况作一综述.     

小剂量肝素对脓毒症患者血小板表面膜糖蛋白和血栓烷B2表达的影响

目的探讨小剂量肝素治疗脓毒症患者血小板表面膜糖蛋白（clusterofdifferentiation62p,CD62p）、血栓烷B2（thromboxaneB。,TXB2）水平变化及临床意义。方法44例脓毒症患者随机分为抗凝组23例（常规治疗基础上应用肝素5u／（kg·h）持续静脉泵入,疗程1周）与未抗凝组21例（采用常规治疗）,体检健康者23例为对照组;采用ELISA法检测抗凝组与未抗凝组人院第1、4、7、10天血清TXB。及CD62p水平,检测2组凝血指标水平变化,检测对照组血清TXB。及CD62p水平;观察抗凝组与未抗凝组APACHEⅡ评分及28d病死率。结果治疗前抗凝组与未抗凝组血清TXB2及CD62p水平均明显高于对照组（P〈0．05）;抗凝组人院第7、10天血清CD62p与TXB2水平均低于未抗凝组及人院第1天（P均GO．01）,入院第10天APACHEⅡ评分低于未抗凝组及人院第1天（P均G0．01）;抗凝组28d病死率（21．73％）与未抗凝组（28．57％）比较差异无统计学意义（P〉0．05）;脓毒症患者人院时血清CD62p及TXB2表达水平与APACHEⅡ评分呈正相关（r=0．804,P=0．000;r=0．742,P=0．000）。结论小剂量肝素持续泵人治疗脓毒症可明显抑制TXB2及CD62p表达,其对预测脓毒症严重程度有一定意义。     

肝素雾化吸入对COPD患者痰液中a1-酸性糖蛋白的影响

目的探讨氧气雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液中a1-酸性糖蛋白的影响,明确肝素具有稀释痰液的作用。方法以ICU 20例COPD患者为研究对象,采用氧气雾化吸入给药方法,持续雾化7 d,观察雾化前、雾化至第3、5、7天痰液中a1-酸性糖蛋白含量的变化。结果氧气雾化吸入肝素至第3天与雾化前相比,痰液中a1-酸性糖蛋白含量没有统计学差异(P>0.05),但雾化至第5天、第7天与雾化前相比,差异有统计学意义(P均<0.01);随着雾化时间的延长,痰液中a1-酸性糖蛋白的含量显著降低(P<0.01)。结论肝素能显著降低痰液中a1-酸性糖蛋白的含量,从而降低痰液的黏稠度。     

ANP及KIM-1在脓毒症患者发生急性肾损伤中的变化及意义

目的 探讨血心钠肽(ANP)及尿肾损伤分子-1(KIM-1)在脓毒症发生急性肾损伤(AKI)中的动态变化及意义.方法 选取自2012-01～2012-09在我院ICU收治的60例脓毒症患者为研究对象,分别在0、2、6、24、48 h采集血液及尿液标本,用ELISA法分别检测ANP和KIM-1.根据脓毒症患者是否在住院期间发生AKI,分为脓毒症AKI组、脓毒症非AKI组进行对比分析.结果 在ICU住院期间28例患者发生AKI,AKI发生率46.67％.AKI组血ANP在2、6、24、48 h和尿KIM-1在6、24、48 h高于非AKI组(P ＜0.05);2 h血ANP和6h尿KIM-1与确诊AKI时24h血清肌酐(sCr)呈正相关(r=0.959,P=0.000;r =0.938,P=0.000).2h血ANP和6h尿KIM-1的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.865(95％ CI 0.772～0.957)和0.923(95％CI 0.854～0.992).结论 血ANP和尿KIM-1较sCr更早出现升高,其水平变化可以反映肾损害的严重程度,可以预测脓毒症是否发生AKI.     

ICU经皮扩张气管切开术与传统气管切开术的临床比较

近年来,经皮扩张气管切开(PDT)技术在我院重症加强护理病房(ICU)已得到了广泛的应用,我们与传统气管切开术(ST)进行了临床对比观察,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取ICU于2008～2010年收治的需气管切开机械通气的60例患者,其中男性40例,女性     

PCV和CPAP法肺复张治疗ARDS的效果比较

目的:观察并比较压力控制法(PCV)和持续气道正压法(CPAP)肺复张对ARDS患者的应用效果。方法:将ARDS患者随机分为PCV和CPAP肺复张组,观察并比较两组复张前、复张后5 min、30 min及1 h的PaO2/FiO2、Cst及血流动力学指标的影响。结果:肺复张后两组患者PaO2/FiO2、Cdyn均上升(P<0.05),两种复张方法对氧合的改善差异无统计学意义(P>0.05);PCV组Cdyn在肺复张后5 min、30 min较CPAP组升高(P>0.05)。两组患者在肺复张后5 min、30 min平均动脉压下降,心率、中心静脉压上升,与复张前比较差异有统计学意义(P<0.05),上述指标均于肺复张后1 h恢复(P>0.05),两组间血流动力学指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CPAP和PCV法肺复张均能改善ARDS患者的氧合和Cdyn,其中,PCV对Cdyn改善更为明显。两种肺复张对血流动力学影响短暂。     

不同目标血糖水平对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的保护作用及机制。方法40只SD大鼠随机分为5组各8只：假手术组、脓毒症组及血糖控制A组（控制血糖为〉4．4～6．1mmol／L）、B组（控制血糖为〉6．1～8．3mmol／L）、C组（控制血糖为〉8．3～10．0mmol／L）。盲肠结扎穿孔术后12h处死,比色法检测心肌线粒体超氧化物歧化酶及丙二醛水平;电镜观察心肌线粒体形态学变化,并进行线粒体损伤评分分析。结果脓毒症组线粒体氧化应激水平及线粒体损伤评分均明显高于假手术组及各控制组（P均〈0．05）,A组较B,c组明显降低（P均〈0．05）,B组低于c组,但差异无统计学意义（P〉0．05）;脓毒症组线粒体超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量分别与线粒体损伤评分呈负相关（r=-0．918,P％0．01）及正相关（r=0．872,P〈0．05）;A,B,C组心肌细胞超微结构改变较脓毒症组明显减轻。结论血糖控制为〉4．4～6．1mmol／L对脓毒症大鼠心肌线粒体损伤保护作用最明显。     

严重脓毒症目标血糖管理下P-选择素变化的临床意义

目的 探讨严重脓毒症目标血糖管理过程中P-选择素(CD62p)浓度的动态变化及其临床意义.方法 将45例严重脓毒症患者随机分为:A组23例(目标血糖控制在4.1～6.1 mmol/L);B组22例(目标血糖控制在6.2～8.3 mmol/L).在入院时就给予目标血糖控制,分别在第0、8、12、24及72小时采集静脉血,用ELISA法检测CD62p浓度,用生化仪测定血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(FIB)的变化;相同时间点观察急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,并计算28 d病死率.另外,根据28 d生存情况将患者分为死亡组和存活组进行对比分析.结果 A、B两组随着治疗时间的延长,CD62p浓度及APACHEⅡ评分均下降,治疗第24、72小时与入院时比较差异有统计学意义(P均<0.05);治疗第72小时A组CD62p浓度及APACHEⅡ评分均低于B组(P均<0.05).28 d病死率:A组21.74%(5/23)与B组27.27%(6/22)比较降低,但差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗前后PT、APTT、FIB和PLT差异均无统计学意义(P>0.05).死亡组CD62p浓度及APACHEⅡ评分均明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05).脓毒症患者入院时 CD62p浓度与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.734,P<0.01).结论 严重脓毒症患者在目标血糖管理下,能显著抑制CD62p浓度、降低病死率和改善预后,CD62p有望成为判断脓毒症病情严重程度和预后的良好指标.     

胰岛素目标血糖管理对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组(sham组)、CLP组、控制A组、控制B组和控制C组.盲肠结扎穿孔(CLP)术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;光镜及电镜观察左室心肌组织形态学变化并行组织病理积分及线粒体损伤评分分析.结果.CLP组cTnI浓度、病理积分及线粒体损伤评分均明显高于sham组及各控制组(P均<0.05);控制A组较B、C组明显降低(P均<0.05);B组低于C组,但P>0.05.CLP组线粒体损伤评分与cTnI水平及病理积分均有显著正相关(P均<0.01).光镜及电镜可见各控制组较CLP组心肌形态及细胞超微结构改变均明显减轻.结论.不同水平的胰岛素强化血糖控制都可改善脓毒症心肌损伤,其机制可能为抑制心肌线粒体损伤而实现.与6.1～8.3 mmol/L及8.3～10.0 mmol/L相比,血糖控制在4.4～6.1 mmol/L对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用最为明显.