牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展

牙周致病菌可引起牙周组织慢性炎症,由其引发的宿主过度的免疫炎症反应会进一步加重牙周组织的损伤。本文就龈沟的天然免疫防御机制,微生物对龈沟防御机制的敏感性,中性粒细胞和牙龈上皮细胞对牙周致病菌的免疫反应进行系统阐述,旨在表明真正的牙周致病菌因不能很好地激发或者抑制宿主的免疫反应,从而逃避宿主的免疫防御,导致牙周炎的发生,为牙周病的治疗和早期预防提供参考依据。     

骨感知在口腔种植领域的研究进展

骨感知是基于骨结合提出的又一全新的概念,其包括外周神经机制和中枢神经机制两方面,本文将从这两个方面对骨感知在口腔种植体领域的研究进展作一综述。     

诱导性多能干细胞(iPSCs)在牙再生中的应用

干细胞能够自我更新并分化成各类组织细胞,在再生医学中具有很大的应用潜力。随着组织工程的快速发展,以胚胎干细胞和组织干细胞为基础的牙再生技术有待成为替代缺失牙的一种重要方法,然而免疫排斥和伦理的争议等问题为干细胞的临床应用带来很大的困难。由自体细胞产生的诱导性多能干细胞的发现将为牙齿再生带来革命性变化。本文就诱导性多能干细胞的研究背景及其在再生医学和牙再生领域的应用进展作一综述。     

银杏叶提取物对破骨细胞分化和骨吸收的作用及其机制

目的：探讨不同浓度银杏叶提取物（GBE）对破骨胞分化和骨吸收的作用,并阐明其作用机制。方法：体外培养RAW264.7细胞,采用核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和不同浓度GBE处理细胞,分为空白对照组（0μg·L^-1 RANKL）、RANKL组（100 μg·L^-1RANKL）和RANKL+75mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组。抗酒石酸酸性染色（TRAP）法观察各组破骨细胞的形态及数量,骨吸收陷窝面积评估GBE对破骨细胞骨吸收能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,RT-PCR法检测RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因活化T细胞核因子c1（NFATc1）、树突状细胞特异性跨膜蛋白（DC-STAMP）、组织蛋白酶K （Cathepsin K）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、P27和细胞周期蛋白D1（Cyclin-D1）的表达水平。结果：与空白对照组比较,RANKL组破骨细胞的数量明显增加（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组破骨细胞数量明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组骨片中骨吸收陷窝面积明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组骨片中骨吸收陷窝面积明显降低（P < 0.05）。与空白对照组比较,75和150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞凋亡率升高（P < 0.05）,RAW264.7细胞中Bcl-2基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞G₀-G₁期阻滞明显缩短（P < 0.05）;RAW264.7细胞中P27基因表达水平明显降低（P < 0.05）,Cyclin-D1基因表达水平明显升高（P < 0.05）。与空白对照组比较,RANKL组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显升高（P < 0.05）;与RANKL组比较,RANKL+75 mg·L^-1 GBE和RANKL+150 mg·L^-1 GBE组RAW264.7细胞中破骨细胞相关基因NFATc1、DC-STAMP、Cathepsin K和MMP-9表达水平明显降低（P < 0.05）。结论：GBE可抑制破骨细胞分化和骨吸收能力,其机制可能与促进RAW264.7细胞凋亡、缩短RANKL诱导的RAW264.7细胞的G₀-G₁期有关。     

纳米锌抗菌机理的研究进展

较多金属及其释放的离子具有抑制和杀灭微生物的作用,但由于大多数金属离子对人体有害,目前作为抗菌剂被应用较多的是银、铜和锌。锌具有良好的抗菌作用[1~4],早在古代埃及,人类就以碳酸锌矿的形式供局部消炎杀菌,以后又以氧化锌、硫酸锌和硬脂酸锌的粉末或软膏用于局部。在口腔医学领域,Hanke在1949年首先发现锌具有抗牙菌斑的作用。Steinman等人也通过实验证实,向含漱液内添加     

降钙素基因相关肽对成骨细胞OPN表达的影响

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide, CGRP)对大鼠成骨细胞中骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)表达的影响。方法:胶原酶消化法培养大鼠原代成骨细胞,碱性磷酸酶染色及茜素红染色对成骨细胞进行鉴定。CCK-8细胞增殖实验筛选CGRP最适作用浓度。将合适浓度的CGRP作用于成骨细胞,qPCR和Western Blot检测OPNmRNA及蛋白的表达。结果:CGRP浓度为10^-9 mol/L时,大鼠成骨细胞的增殖活性最强。使用10^-9 mol/L浓度的CGRP作用于成骨细胞,成骨细胞中OPN mRNA及蛋白的表达在第3天明显上调(P<0.05)。结论:CGRP可以促进成骨细胞中OPN的表达。     

MCP-1对口腔组织再生修复作用的研究进展

单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)起源于Cochran报道的小鼠基因JE,是第一个被克隆的CC族趋化因子。而后Andjelkovic在体外培养的人牙周膜成纤维细胞中也发现有MCP-1的表达。MCP-1不仅在很多系统性疾病如冠心病糖尿病等的病理发展中起促进作用,近来更有研究表明在口腔软硬组织再生中也     

富血小板血纤蛋白与其他生物材料联合用于牙周组织修复

富血小板血纤蛋白(PRF)独特的三维空间架构,赋予其较大的内表面积,非常有利于生长因子的黏附和细胞的迁移,自身大量的内源性生长因子使其对组织细胞的生长分化有较强的促进作用。其特殊的缓释特性使其非常适宜作为生物支架材料。PRF可较大程度地促进骨髓基质干细胞增生、矿化及其向成骨细胞向分化,抑制破骨细胞的形成。PRF与骨成分、纤维胶原蛋白类成分和细胞复合的联合应用,可明显增强成骨细胞、牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞的生长,促进软组织缺损修复和再生。上述研究成果为PRF与其他生物成分或人工材料在组织缺损修复方面的联合应用奠定了理论依据,然而PRF促进组织愈合的具体机制还有待于进一步研究。