纹式终板处理自体骨植骨融合治疗峡部裂型腰椎滑脱

目的探讨采用纹式终板处理自体骨植骨融合治疗峡部裂型腰椎滑脱的临床疗效。方法采用纹式终板处理自体骨植骨融合治疗34例峡部裂型腰椎滑脱患者,记录手术时间及术中出血量,应用JOA评分评估手术效果,测量术后及末次随访时的椎间隙高度,评估骨融合情况。结果手术时间120～250(173. 33±35. 96) min,术中出血量100～600(378. 57±157. 77) ml。患者均获得随访,时间7～20(14. 71±3. 59)个月。随访期间X线及CT检查评估显示,所有患者未出现内固定松动、断裂或椎体再滑脱。JOA评分:术前为6～20(13. 27±2. 96)分,术后为16～24(21. 42±1. 67)分,末次随访为18～25(23. 69±1. 31)分,术后较术前、末次随访较术后均明显改善(P 0. 05);滑脱复位率:术后为80. 13%,末次随访时为77. 90%。结论纹式终板处理自体骨植骨融合手术治疗峡部裂型腰椎滑脱症疗效确切,骨融合率高。     

百草枯中毒救治成功1例

1病例报告患者女,38岁。因服百草枯30ml 30min中毒送我院。在急诊彻底洗胃后收入我科。查体:体温36.3℃,脉搏77/min,呼吸20次/min,血压113/77mmHg,神智清楚,精神差;双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性啰音;心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂     

TNF-α及LPS刺激下牙周膜干细胞IκB磷酸化及其下游基因的表达

目的:研究TNF-α及LPS刺激下牙周膜干细胞IκB磷酸化及其下游基因的表达.方法:体外分离、培养人牙周膜干细胞,分别在10 ng/mL TNF-α和500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下进行培养,并于刺激培养即时(0 h)、5、30 min和1、2h,采用Western Blot法检测IκBα总蛋白和磷酸化IκBα蛋白的表达变化;Real-time PCR检测IL-6、IL-8 mRNA的表达水平.结果:牙周膜干细胞在10 ng/mL TNFα或500 ng/mL Ecoli.LPS刺激下培养0～2h不同时间后,IκBα总蛋白随刺激时间逐渐降低,1h时最低;磷酸化IκBα随刺激时间逐渐升高,2h时最高;NFκB的下游基因IL-6及IL-8mRNA表达水平均随刺激时间逐渐升高,2h时升高最明显(P＜0.05).结论:炎症细胞因子TNF-α或LPS均可促进牙周膜干细胞中IκBα蛋白的磷酸化,并上调IL-6、IL-8 mRNA的表达;提示NFκB信号通路的活化可能是导致炎症状态下牙周膜干细胞功能损害的重要因素.     

126例创伤性连枷胸的治疗体会

多根多处肋骨骨折(连枷胸)是一种严重的胸部创伤,积极采取综合治疗措施防止并发症发生,才能有效提高救治率,我院自2004年06月至2010年06月共收治创伤性连枷胸患者126例,通过一系列综合方法治疗,效果满意,现将治疗体会报告如下.     

渗透性树脂对树脂修复体微渗漏影响的实验观察

目的:观察使用渗透性树脂ICON对修复体边缘进行处理后的微渗漏变化。方法:20颗健康离体牙随机分为2组,颊面制备深度2mm的窝洞,Z350树脂充填,A组使用渗透性树脂ICON处理树脂修复体边缘处的牙体组织及树脂牙体结合处,B组为对照组。37℃水浴条件下分别置于0.1%罗丹明B荧光染料浸染,24h后激光扫描共聚焦显微镜测量染液渗入深度,定量评价微渗漏程度,对检测结果进行统计学分析。结果:A、B组微渗漏差异有统计学意义(P<0.05)。结论:渗透性树脂对改善树脂修复体微渗漏状况有明显效果。     

利尿合剂治疗难治性心力衰竭的临床对比观察

<正>难治性心力衰竭是指基础病变已不能矫治的心脏病晚期表现,心输出量降低和水钠排出障碍恶性循环,往往有高度水肿,低血压倾向。现将我院住院治疗的40例难治性心衰患者     

正畸牙齿龈沟液中白介素-17含量的研究

目的检测正畸牙加力前、加力后压力侧和张力侧龈沟液中白介素-17（IL-17）的含量。方法选择拔除4个第一双尖牙拉尖牙远移正畸患者20例,用滤纸条法收集加力前、加力1个月后上颌尖牙压力侧及张力侧龈沟液,采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测龈沟液中IL-17的浓度。结果加力前、加力后压力侧和张力侧龈沟液中IL-17的浓度有显著性差异,压力侧龈沟液中IL-17的浓度明显高于加力前和张力侧（P〈0.05）。结论正畸力作用下,压力侧龈沟液中IL-17表达高于加力前和张力侧。IL-17可能参与了正畸力诱导的破骨细胞分化和牙槽骨吸收的过程。     

组蛋白去乙酰化酶在卵巢切除小鼠骨髓间充质干细胞中的表达

背景：骨髓间充质干细胞的多向分化能力在骨代谢疾病中发挥重要作用,受激素、细胞因子等多种因素调节。目前骨髓间充质干细胞骨向分化的表观遗传学调控机制尚不明确,组蛋白去乙酰化酶与骨质疏松的关系尚需进一步探讨。 目的：建立雌激素缺乏骨质疏松小鼠的实验动物模型,检测骨髓间充质干细胞组蛋白去乙酰化酶1,3,4 mRNA表达水平,探索卵巢切除小鼠骨组织形成障碍的表观遗传学机制。 方法：昆明种小鼠30只随机等分为模型组和假手术组。小鼠适应性喂养7 d后,模型组小鼠切除双侧卵巢,造成雌激素缺乏骨质疏松实验动物模型,假手术组小鼠仅切除等量脂肪组织。 结果与结论：模型组小鼠股骨骨小梁稀疏或断裂,骨小梁宽度变窄,骨小梁间距变宽,骨小梁占视野面积降低。与假手术组相比,模型组小鼠骨髓间充质干细胞中组蛋白去乙酰化酶3 mRNA表达水平显著降低,组蛋白去乙酰化酶1,4表达水平变化差异无显著性意义。提示雌激素缺乏导致骨髓间充质干细胞去乙酰化状态改变可能是骨形成障碍的重要原因之一。