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赵某,男,20岁,工人。因右侧颈部“落枕”,于1984年4月16日上午10时许推拿治疗,当术者按压患者右侧颈部时,患者面色苍白,随即晕厥,听诊未闻心音,血压测不出,即肌注肾上腺素1mg,约4分钟后清醒,但四肢抽搐,呼吸急促,于上午11时送入我院急诊。体检:呼吸40次/分,血压130/60。神清,轻度紫绀,瞳孔右侧5毫米,左侧3毫米,光反应迟 相似文献
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目的 观察应用氯沙坦前后高血压患者血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂与NPY的相关性。方法 采用放免法测定40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY的含量及AⅡ水平,同期测定另外40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY的含量及AⅡ水平。结果40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY水平分别为(152.4±12.3)pg/ml、(125.5±9.5)pg/ml,P<0.01;血浆AⅡ水平分别为(49.6±7.1)pg/ml、(62.4±7.8)pg/ml,P<0.01。40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY水平分别为(144.1±11.3)pg/ml、(140.6±12.2)pg/ml,P>0.05;血浆AⅡ水平分别为(45.5±5.8)pg/ml、(48.3±7.2)pg/ml,P>0.05。治疗后2组之间比较,NPY、AⅡ水平均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 氯沙坦能影响血浆NPY水平,提示该药降压的过程中有NPY参与的因素,而美托洛尔却不影响血浆NPY水平。 相似文献
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据不同的作者报导,室房传导的发生率为40~90%。自从使用了较为复杂的“生理性”起搏器后,逆向传导在临床上便显得重要了。如果起搏器感传心房和刺激心室(VAT,VDD,DDD),则逆向传 相似文献
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神经肽Y的RIA与心血管系统疾病 总被引:1,自引:1,他引:0
神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的多肽,1982年Tatemoto[1]利用它们的酰胺化羧基末端首先从猪脑中发现并分离出来。后来的研究发现NPY广泛地分布于哺乳动物中枢神经系统的神经原和它们的突起中,在外周神经系统,NPY通常与儿茶酚胺共同储存,在支配血管的神经中存在大量的NPY。切除交感神经,或用利血平耗竭儿茶酚胺都可引起相应组织中NPY含量显著减少。刺激交感神经,不仅可以引起儿茶酚胺的分泌,也可引起NPY的分泌,所以认为NPY是交感神经去甲肾上腺素(NE)的辅递质,它们可以通过突触前受体抑制NE的释放,又可以通过突触后受体增加NE的作用[2]。作为一种神经递质、其作用复杂,在中枢可以抑制呼吸,调节血压和在外周器官可以引起持久的平滑肌收缩,特别是收缩冠状动脉,参与对心血管、胃肠道和泌尿生殖等器官的功能调节。 相似文献
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血浆PRA,AT-Ⅱ,NPY RIA在原发性高血压分型和治疗中的应用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:为了进行原发性高血压分型和AT-Ⅱ受体抑制剂的实验研究.方法:208例原发性高血压(EH)患者和100例正常对照组作了血浆PRA、AT-Ⅱ和NPY放射免疫分析,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗前后血浆中NPY的测定.显著性检验为t检验,批内CV<10%,批间CV<15%.结果:208例EH以PRA增高、正常和降低分型分别为17.8%,71.6%和10.6%,128例EH以AT-Ⅱ分型分别为20.3%,64.1%和15.6%,两者符合率为82%,69例EH血浆中NPY明显高于40例正常对照组,17例Ⅰ级、28例Ⅱ级和24例Ⅲ级EH血浆中NPY分别为137.3±32.6pg/ml,148.5±41.1pg/ml和162.4±42.7pg/ml,40例EH进行了AT-Ⅱ受体抑制剂治疗,血浆中NPY随血压降低,NPY亦降低.结论:EH以PRA和AT-Ⅱ分型有助于AT受体抑制剂的治疗,NPY是疗效观察的有效指标之一. 相似文献
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53例心衰患者的甲状腺激素测定结果表明,心功能ⅢⅣ级的T_3、T_4降低,rT_3升高,与正常对照组比较有显著差异,心衰严重程度与T_3/rT_3比值呈负相关。10例符合T_3征群,未用甲状腺素治疗,但心衰纠正病情好转后,甲状腺功能均恢复正常。 相似文献