甲状腺透明细胞癌1例报告与文献复习

甲状腺透明细胞癌是一种罕见的甲状腺恶性肿瘤,占所有甲状腺肿瘤的0．5％～1．7％。我院收治1例,结合文献复习报告如下。     

直肠癌术后胰腺孤立转移1例

胰腺癌是常见消化道恶性肿瘤,死亡率均占恶性肿瘤前列,发现时只有15％～20％的患者有手术切除的机会,5年生存率小于5％,而直肠癌胰腺转移在文献偶见报道。我院收治1例以梗阻性黄疸为首发症状的直肠癌胰腺孤立转移患者,现报告如下。     

STAT3信号转导通路及其靶基因产物与卵巢癌恶性潜能的关系

目的分析STAT3及其靶基因产物Cyclin D1与Caspase-3在卵巢癌组织中的表达情况,探讨STAT3及其靶基因产物在卵巢癌发病机制中的作用。方法收集经手术切除的卵巢癌标本40例,应用Western blot检测40例卵巢癌组织、正常卵巢组织中STAT3及其靶基因产物Cyclin D1与Caspase-3表达。结果p-STAT3、Cyclin D1与Caspase-3表达水平在卵巢癌组织中明显高于正常组织(肿瘤vs正常,P=0.028,0.035,0.047);p-STAT3与Cyclin D1表达水平与FIGO分期相关(P=0.026,P=0.041)。p-STAT3及Cyclin D1在卵巢癌组织中表达情况呈线性相关(r=0.412,P<0.05)。结论STAT3信号转导通路可能在卵巢癌发生过程中起重要作用,检测卵巢癌中STAT3及其靶基因产物的表达可以反映肿瘤的恶性潜能。     

腹腔镜辅助阴式子宫切除术常见并发症分析与预防

目的:分析腹腔镜辅助阴式子宫切除术并发症情况及其相关危险因素。方法:对北京海淀医院妇科2003年12月～2006年12月167例腹腔镜手术及并发症情况进行回顾性分析。结果:手术并发症发生率为3.59%(6/167),其中包括1例血管并发症,2例肠管损伤,3例其他并发症。结论:腹腔镜辅助阴式子宫切除术并发症在可控范围之内。临床医生应该严格掌握腹腔镜手术指征,不要忽视并发症的发生。     

Stat3信号转导通路调控Survivin表达促进结肠癌细胞凋亡

目的 探讨Stat3/Survivn信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制.方法 用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸(20 mol/L)转染人结肠癌HT29细胞,噻唑蓝(MTY)法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、p-Stat3、Survivin与bcl-2凋亡家族成员bcl-2、bcl-Xl于bax的表达.结果 Stat3反义寡核苷酸作用HT29细胞72 h后,G1期细胞比率由61.4%上升至75.6%,S期细胞比率由19.4%下降至8.6%,细胞增殖受抑制.凋亡细胞百分比由5.6%增加至22.1%,促进细胞凋亡.Stat3、p-Stag、Cychn D1与Survivin表达下降,bcl-2、bcl-Xl与bax变化不明显.结论 阻断Stat3通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡.     

腹腔内促纤维增生性小圆细胞肿瘤4例

目的:探讨腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤(intra-abdominal desmoplastic small round cell tumor,IDSRCT)的临床特点.方法:对我院于1996-06/2006-10收治的4例IDSRCT患者诊疗及预后进行回顾性分析.结果:本研究报道4例患者,均表现为腹水和/或腹部肿物收入院,剖腹探查术发现肿瘤腹腔内广泛种植,术后病理证实为IDSRCT.结论:腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤是一种罕见腹膜恶性肿瘤,诊断时患者已经出现广泛转移且预后不良.     

癌基因Stat3与结直肠癌临床病理特征的关系

目的探讨转录信号传导子与激活子 3(Stat3)在结直肠癌中的表达情况 ,分析Stat3的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用Westernblot检测 4 5例结直肠癌组织及其邻近正常肠粘膜中Stat3蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3蛋白表达水平明显高于正常肠粘膜(P <0 0 5 ) ,平均为正常肠粘膜的 2 4 5倍 ;Stat3表达水平与Dukes分期、分化及淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;Stat3表达水平与肿瘤大小、远处转移、年龄、性别以及是否浸润浆膜无关 (P >0 0 5 )。结论Stat3的过量表达可能在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。     

Stat3与过氧化物酶体增殖因子激活受体δ信号转导通路间交互作用对结肠癌细胞增殖的调控影响

目的观察选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）δ信号转导通路的影响，探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平，用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达，噻唑蓝（MTT）比色试验检测细胞增殖状态，流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达，NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后，G1期细胞比率由37．9％上升至48．6％，S期细胞比率分别由58，1％，下降至44．9％，细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。     

钙调神经磷酸酶信号转导通路与胃癌发生机制的研究

目的 本研究检测钙调神经磷酸酶（CaN）信号转导通路在胃癌组织中的表达，分析CaN成员与胃癌临床病理特征的关系。方法应用Western blot检测胃癌组织中CaN Aα、CaN Aβ、CaN B与Bcl-2蛋白表达，免疫组织化学法检测CaN在细胞水平的分布。结果胃癌组织中CaN信号传导通路成员CaN Aα与CaN Aβ蛋白表达水平明显高于正常胃黏膜（P〈0．05）；CaN Aα与CaN Aβ表达水平与肿瘤TNM分期较晚（Ⅲ／Ⅳ）有关（P〈0．05）。结论CaN信号转导通路持续活化可能在胃癌的发生中起重要作用。     

Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的机制

目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；EMSA检测Stat5活性；Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-x_L的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制，凋亡细胞增多，Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降，Bcl-2与Bcl-x_L变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。