米非司酮增加宫颈癌Caski细胞对顺铂敏感性的研究

目的：探讨米非司酮作用于人宫颈鳞癌Caski细胞后对顺铂敏感性的影响和机制。为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。方法：体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞，分别或联合应用不同浓度的米非司酮、顺铂处理Caski细胞，采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定米非司酮对Caski细胞增殖活性的作用及其对顺铂敏感性的影响；流式细胞术观察各组细胞凋亡率，并分析细胞周期的变化；异硫氰酸荧光素（FITC）荧光标记流式细胞术（FCM）法测定米非司酮对Caski细胞HPV—E6，p53，Bcl-2，Bax蛋白的表达变化。结果：四甲基偶氮唑蓝比色法结果显示，1．25、2．5mg／L的米非司酮对Caski细胞无显著的抑制作用，其与顺铂合用时能增强顺铂对Caski细胞增殖抑制作用。流式细胞术结果显示，米非司酮（1．25mg／L）对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用，但能促进顺铂（1．0、2．0、4．0mg／L）诱导其凋亡。FITC荧光标记FCM法结果显示，米非司酮作用于Caski细胞后，HPV—E6、Bcl-2蛋白表达下调，p53、Bax蛋白表达上调，呈浓度依赖方式。结论：米非司酮能增强顺铂对Caski细胞的增殖抑制和诱导凋亡并对Caski细胞有增殖抑制和化疗增敏作用，与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达，上调p53、Bax蛋白表达有关。     

高原室间隔缺损修补术围术期血气的变化

高原缺氧，低氧分压，低大气压，致使吸入气氧分压(PIO2)明显低于平原，从而使长期居住在高原的人群动脉血氧分压(PaO2)显著低于平原地区人群，加之心脏畸形及肺血管病变，从而使得肺血管阻力增高，右心室增大肥厚，气血交换差，出现紫绀。本研究旨在研究高原单纯室间隔和室间隔缺损伴肺动脉高压患者在体外循环围术期动脉血气-酸碱的变化。     

dFMAChR抑制荷人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的机制研究

目的：研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）抑制荷人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的可能机制。方法：建立人宫颈癌裸鼠移植瘤模型,通过免疫组织化学SP染色法观察dFMAChR对人宫颈癌移植瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、细胞增殖核抗原（PCNA）表达的影响。结果：免疫组织化学检测发现dFMAChR抑制人宫颈癌移植瘤组织VEGF和PCNA的表达,且呈剂量依赖性。结论：dFAMChR能有效抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞PCNA和VEGF蛋白表达,这可能是dFMAChR抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的分子机制之一。     

动脉导管未闭发病机制及药物治疗研究进展

动脉导管是胎儿时期重要的血流通道。由于胎儿肺泡处于闭合状态,大部分肺动脉中的血经动脉导管流入降主动脉,供应腹腔脏器及下肢。通常来说,动脉导管的这种功能在胎儿娩出后即停止。据报道,在绝大多数足月新生儿中,动脉导管的功能闭合发生在48h内。由于动脉导管在胎儿时期处于开放状态,而出生后即闭合。因此,     

5，7-二甲氧基白杨素对体外培养人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

[目的】观察5,7-二甲氧基白杨素（dMchR）对体外培养人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。【方法】运用A0／EB荧光双染色法观察HeLa细胞凋亡形态;采用PI单染流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率;运用FITC荧光标记流式细胞术分析HeLa细胞的Bcl-2,Bax蛋白的表达。【结果]dMChR能有效地诱导HeLa细胞凋亡;dMChR能下调HeLa细胞的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达,且呈浓度依赖性变化。【结论]dM—ChR具有诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,这种作用与上调细胞Bax／Bcl-2比值有关。     

宫腔镜电切术治疗宫内妊娠物残留的临床分析

目的 探讨宫腔镜电切术治疗宫内妊娠物残留的价值.方法 对36例临床及B超诊断为宫内妊娠组织残留,已行过2～3次清宫的患者行宫腔镜下电切术.结果 36例患者均在宫腔镜下1次治疗成功.结论 宫腔镜电切术是治疗宫内妊娠组织残留的直观、准确、可靠的方法,有较好的临床应用价值.     

人流术后宫腔内胎骨残留二例报告

鉴于目前我国未婚同居现象增加以及部分地区早婚现象,人工流产者显著增多而使继发性不孕有所增加。尤其是人工流产后导致继发性不孕如Kichaff提出的流产后子宫颈管及内口损伤与瘢痕性变而发生峡部、宫颈机能不全,子宫内膜损伤与退变形成宫腔粘连招致受精卵着床障碍以及输卵管通过性障碍等所致的不孕。国内对人流术后的并     

端粒酶抑制剂的研究进展

端粒是真核细胞染色体末端的特有结构，正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板，合成端粒染色体末端的结构，维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制剂成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须，而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果，并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。