线粒体Miro1蛋白对无镁致痫海马神经元氧化应激损伤的保护作用

目的探讨线粒体Miro1蛋白在体外颞叶癫痫模型中氧化应激方面的保护作用及其机制。方法原代培养新生24h内的SD大鼠海马神经元,通过无镁细胞外液诱导体外癫痫模型。培养至14d的海马神经元随机分为对照组(CON)、无镁诱导组(AE)、无镁诱导+rAd转染组(AE+rAdv)、无镁诱导+rAd-Miro1转染组(AE+rAd-Miro1),CON组及AE组分别用正常细胞外液和无镁细胞外液作用3h后,更换为正常维持液,腺病毒转染组于无镁诱导48h前转染腺病毒,各组分别于造模后24h终止细胞培养,采用Western blot法检测细胞内Miro1、ND6的表达,免疫荧光法检测细胞内ND6表达,比色法测定MDA、GSH的表达。结果与CON组比较,AE组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAdv组Miro1表达升高,ND6表达降低,MDA表达升高,GSH表达降低,差异均无统计学意义(P0.05);与AE组比较,AE+rAd-Miro1组Miro1、ND6表达升高,MDA表达降低,GSH表达升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论线粒体蛋白Miro1对无镁致痫海马神经元有保护作用,其机制可能与降低线粒体氧化应激损伤,提高ND6、GSH蛋白表达,降低MDA蛋白表达有关。     

氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。     

浅谈医学生参与式教育研究

医学生参与式教育研究是现代医学院教育的研究方向之一,提高医学生的参与意识,培养医学生的技能,结合一系列的现代教育工具,医学生参与式教育有其独特的意义和优势。     

偏头痛患者血浆一氧化氮和降钙基因相关肽含量测定及发病机制 …

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在偏头痛发病机制中的作用。方法 采用分光光度法和放免法，对偏头痛发作期２６例、间歇期２３例，其他头痛患者２７例及正常人２０例颈静脉（ＥＩＶ）和肘静脉（ＣＦ）血中ＮＯ和ＣＧＲＰ进行了测定。结果 偏头痛发作组ＥＪＶ和ＣＦ血中ＮＯ含量均较正常人显著升高（Ｐ均〈０．０１）；偏头痛发作组ＥＪＶ血中ＣＧＲＰ含量明显升高（Ｐ〈０．０１），而ＣＦ血中两组间无     

以癫痫为突出症状的Hallervorden-Spatz病1例

<正>患者,女,33岁。因发作性意识丧失伴四肢抽搐10年,右下肢麻木15d入院。10年前无诱因突然出现意识丧失、双眼上翻、四肢抽搐,伴尿失禁,肢体抽搐约2 min好转,7 min后意识有所恢复,后间隔约10 min再次发作,至当地诊所给予地西泮静脉滴注,反复发作约4⁵次后好转。此后上述症状间断发作,每年25次后好转。此后上述症状间断发作,每年2³次,多于春、秋季节好发,晚上多发,每次发作抽搐43次,多于春、秋季节好发,晚上多发,每次发作抽搐4⁵次,均需给予地西泮治疗,醒后有认知障碍,约105次,均需给予地西泮治疗,醒后有认知障碍,约10¹5 d后恢复正常。口服多种抗癫痫药物,控制不佳,近10年记忆力、计算力逐渐下降。15 d前出现右下肢麻木,症状持续     

线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究线粒体分裂蛋白抑制剂（Mdivi-1）对匹鲁卡品（PILO）致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法：121只雄性SD大鼠随机分成对照（ CON）组、PILO组、PILO＋DMSO组和PILO＋Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态（ SE）2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C（ Cyt C）、凋亡诱导因子（AIF）和cleaved-半胱天冬酶3（caspase-3）表达水平。结果：与PILO组（114．571±5．420）相比,PILO＋Mdivi-1组海马神经元数目增加[（157．429±6．183）;F ＝68．693,P ＜0．001]。与 PILO 组 SE 24 h 亚组[（113．429±4．980）,（6．102±0．193）]相比,PILO＋Mdivi-1组SOD活力增加[（138．571±3．380）;F＝21．779,P＜0．001], MDA含量减少[（4．353±0．231）;F＝27．226,P＜0．001]。与PILO组[（0．594±0．020）,（1．099±0．015）]相比, PILO＋Mdivi-1组线粒体Cyt C 增加[（0．897±0．015）;F＝296．177,P＜0．001],细胞质Cyt C 减少[（0．433±0．010）;F＝562．684,P＜0．001]。与PILO组[（0．878±0．037）,（1．465±0．076）]相比,PILO＋Mdivi-1组线粒体AIF增加[（1．279±0．051）;F＝59．298,P＜0．001],细胞核AIF减少[（0．896±0．044）;F＝46．424,P＜0．001]。与PILO组（0．587±0．192）相比,PILO ＋Mdivi-1组 cleaved caspase-3减少[（0．463±0．022）;F ＝40．500,P ＜0．001]。结论：Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。     

以神经系统症状为首发的鼻咽癌11例分析

目的 探讨鼻咽癌的神经系统症状、治疗及治疗相关的毒副反应;提高对该病的认识.方法 回顾性分析11例以神经性症状为首发的鼻咽癌临床资料.结果 头痛是鼻咽癌早期最常见的症状,其次为眼外肌麻痹、后组颅神经损伤、听力减退.结论 鼻咽癌原发病灶靠近颅底,扩散力强,易出现头痛、颅神经损伤等神经系统症状.鼻咽镜下活检、颅底薄层扫描是提高诊断率、降低误诊率的有效措施.     

格林-巴利综合征患者脑脊液IL-10、IL-12水平的研究

格林-巴利综合征（GBS），它是一种细胞免疫、体液免疫共同参与其发病的自身免疫性疾病。细胞因子（CK）是由T、B淋巴细胞，单核／巨噬细胞等多种细胞分泌的一种多肽，它可调节和决定免疫应答的性质，并涉及免疫的诸多环节，包括抗原递呈、细胞动员和激活、粘附分子的表达等。现已查明一些细胞因子如肿瘤坏死因子d（TNF-α）、