ACEI与AT1受体拮抗剂合用治疗轻中度原发性高血压的临床观察

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）雷米普利与血管紧张素受体亚型1拮抗剂（AT1RA）缬沙坦的单用及合用对原发性高血压（EH）的临床疗效及安全性。方法：104例轻中度的EH患者，随机分成3组，雷米普利组（35例）予雷米普利5mg/d，缬沙坦组（35例）予缬沙坦160mg/d，合用组（34例）予雷米普利2.5mg加缬沙坦80mg/d，疗程均为12周。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖等，观察不良反应发生情况。结果：雷米普利组总有效率77.1%，降压幅度23.9/15.8mmHg,T/P比值：SBP0.82、DBP0.81；缬沙坦组总有效率77.1％，降压幅度24.3/15.1mmHg，T／P比值：SBP0.83、DBP0.80；合用组总有效率79．4％，降压幅度24.4/15.2mmHg,T/P比值：SBP0.83、DBP0.80，各项指标3组间比较无显著性差异（P均＞0.05)。3组药物均可降低血压负荷，其降低值组间比较无显著性差异（P＞0.05)。3个用药组治疗前后血常规、生化、血脂、肝肾功能均无明显变化（P均＞0.05)，总不良反应率组间比较无显著性差异。结论：雷米普利与缬沙坦合用可有效、安全地降压。     

齐拉西酮治疗急性期精神分裂症患者的疗效和安全性

目的探讨齐拉西酮治疗急性期精神分裂症住院患者的有效性和安全性。方法于治疗前、治疗1、2、4和8周后,以临床疗效总评量表（CGI）、个人与社会表现量表（PSP）及阳性和阴性症状量表（PANSS）评定急性期精神分裂症患者精神症状和社会功能;于治疗前和治疗8周后,以包含7个认知领域（词语流畅、抽象／执行功能、信息处理速度、工作记忆、学习、延迟回忆和运动功能）的神经心理成套测验评定患者认知功能。结果与治疗前相比,患者治疗8周后的CGI、PANSS、PSP评分具有统计学差异（P〈0．05）;与治疗前相比,患者治疗8周后神经认知评定中WAIS-Ⅲ符号搜索、RBANS即刻记忆、语言和总分具有统计学差异（P〈0．05）。结论齐拉西酮治疗急性期精神分裂症疗效好,且不良反应较轻。     

磷酸肌酸钠治疗小儿传染性单核细胞增多症心肌损害的疗效观察

目的:探讨磷酸肌酸钠治疗小儿传染性单核细胞增多症(IM)伴心肌损害的疗效.方法:IM伴心肌损害患儿64例随机分为治疗组与对照组各32例,两组患儿均给予更昔洛韦及对症治疗,在此基础上治疗组加用磷酸肌酸钠(CP)治疗,对照组加用1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗,疗程均为14天,观察治疗前后病人心肌酶谱、肌钙蛋白和心电图改变情况.结果:两组患儿治疗前心肌酶水平相似且高于正常值,治疗后两组心肌酶均显著下降(P＜0.01), 治疗组心肌酶改善及总有效率均显著优于对照组(P＜0.05);心电图改善率、肌钙蛋白I阴转率两组无明显差别(P＞0.05).结论:CP 可治疗小儿IM心肌损害,其效果优于FDP.     

青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究

目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 mg.kg-1)、阳性对照Col组(0.1 mg.kg-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。     

ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用

目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。     

大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用

 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法（CCl 4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱）建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量（20 mg/kg和40 mg/kg）大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变; 测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。     

婴儿肝炎综合征合并遗传代谢病临床分析

目的:对婴儿肝炎综合征进行临床高危筛查,观察有无有机酸代谢异常.方法:对确诊婴儿肝炎综合征的患儿进行临床分析,高危儿进行尿片气相质谱GC/MS分析,血片串联质谱分析.结果:确诊遗传代谢病患儿3例.其中丙酸血症1例,尿素循环障碍、瓜氨酸血症1例,尿素循环障碍、有机酸尿症1例.结论:对于婴儿肝炎综合征应积极寻找其病因,对于反复代谢性酸中毒、高氨血症、低血糖等的高危儿应检测血尿有机酸.     

缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效及不良反应。方法将79例心功能Ⅲ、Ⅳ的重症CHF患者随机、单盲分为缬沙坦组（41例）、安慰剂组（38例），比较两组治疗后6个月及1年的临床症状和体征变化、心功能改善、心血管事件的发生率、住院率及不良反应情况。结果缬沙坦组治疗6个月和1年的显效率及总有效率均明显高于安慰剂组（P〈0．01），临床主要症状和体征改善明显优于安慰剂组（P〈0．05～0．01）、左心室收缩及舒张功能改善差异有非常显著性（P〈0．01）。缬沙坦治疗6个月和1年期间，发生不稳定型心绞痛、心律失常、再住院率明显比安慰剂组为少（P〈0．05）。发生心肌梗死、需做经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术（CABG）、心源性死亡等均比安慰剂组减少，但P〉0．05。两组不良反应轻微。结论缬沙坦治疗重症CHF患者疗效佳，可减少心血管事件发生和再住院率，不良反应轻微，可作为治疗重症CHF的新的有效措施之一。     

小檗碱对HeLa细胞凋亡及其凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制.方法 采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bel-2和Bax表达的变化.结果 小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系.20、40 mg/L小檗碱作用48 h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5 mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P＜0.01).在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关.