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目的:探讨抗沉默功能1B组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制。方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B的表达,分析ASF1B表达与预后的关系;WesternBlot法检测A172、U87、U251和HS683细胞系中ASF1B的表达;采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251和U87细胞ASF1B基因表达;分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251和U87细胞增殖和侵袭情况,Western Blot法检测PI3K/Akt通路中p-Akt和p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常脑组织相比,ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加,ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251和U87细胞的增殖和侵袭;也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:ASF1B通过PI3K/Akt通路促进U251和U87细胞增殖和侵袭。 相似文献
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目的 探讨缺血再灌注大鼠缺血脑组织fibulin-5的表达规律.方法 96只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、中脑动脉闭塞(MCAO)模型6、24、48和72 h组.线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,激光共聚焦定位fibulin-5在脑组织内的表达,Western印迹检测缺血后fibu-lin-5蛋白表达变化,实时定量PCR测定fibulin-5 mRNA表达规律.结果 ①fibulin-5主要在内皮细胞间表达,偶可在实质细胞或内皮细胞胞质内表达;②大鼠缺血侧脑组织fibulin-5蛋白表达从再灌注6h开始升高(1.26 ±0.46,P＜0.05),再灌注24 h达到高峰(1.78±0.48),72 h(0.89±0.27)时有所降低,但仍高于假手术组(0.30±0.14,P＜0.05),fibulin-5 mRNA表达规律与蛋白表达有同样的趋势.结论 缺血再灌注大鼠缺血脑组织内fibulin-5表达水平明显升高,有可能对脑损伤后血管稳定起到保护作用. 相似文献
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