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1.
目的 探讨慢性氯胺酮使用对扣带后回c -Fos与磷酸化的转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)的影响.方法 成年昆明小鼠,采用随机数字表法分组:腹腔注射50、100、200 mg/kg组以及生理盐水组,5d给药1次,共注射6次后4%多聚甲醛灌注固定、取脑、30μm冰冻切片,应用免疫组化法检测c-Fos和磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达.结果 ①扣带后回和压部后皮质有一定的c -Fos与pCREB基础;②氯胺酮慢性使用扣带后回神经元的c-Fos表达减少,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别下降到生理盐水组的80%、43%和37%.而pCREB的表达增加,50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组分别增加到生理盐水组的180%、195%和170%.结论 慢性氯胺酮使用抑制昆明小鼠扣带后回神经元c-Fos表达,其抑制可能与pCREB表达增加有关. 相似文献
2.
目的:探讨泛素连接酶(Huwe1)和小清蛋白(Parvalbumin,PV)在脑性瘫痪小鼠海马组织中的表达及意义。方法:新生7 d昆明小鼠,随机分为模型组和对照组,模型组按Rice的方法手术通过结扎小鼠单侧颈总动脉并缺氧来制作脑性瘫痪模型。对照组麻醉后仅切开颈部皮肤,分离单侧颈总动脉,不结扎不剪断,然后缝合伤口,未置于缺氧环境。各组小鼠分别在术后7 d、14 d、21 d、28 d用4%多聚甲醛灌注固定、取脑、作冰冻切片,片厚30μm,应用免疫组化法检测小鼠海马组织中Huwe1和PV的表达。结果:(1)Huwe1和PV在对照组成年小鼠脑中广泛表达,在小鼠发育过程中海马各区Huwe1和PV的表达随着年龄的增加呈上升的趋势,至成年时趋于稳定;(2)模型组小鼠自术后7 d起,模型组损伤侧海马CA1、CA3、DG区Huwe1的表达均高于其对侧和对照组(P<0.05);PV的表达虽然高于其对侧,却又低于其对照组(P<0.05)。结论:Huwe1在脑性瘫痪小鼠模型损伤侧海马中表达增高可能与脑损伤后其清除异常蛋白有关。PV的低表达可能与脑缺血有关,其损伤侧一过性的高表达提示可能与脑损伤后PV缓冲胞内钙超载的能力增强有关。 相似文献
3.
目的 研究大隐静脉周围淋巴管的解剖学特征,为治疗下肢继发性阻塞性淋巴水肿提供解剖学基础。 方法 择成年新鲜尸体3具,截取3对下肢。在内踝后皮内,注入少量双氧水,于真皮下找到淋巴管,将显影剂经30G注射针注入淋巴管。在下肢内侧沿显影之淋巴管进行追踪解剖、照像及X线记录。 结果 从内踝后区至腹股沟可见不同数量、大小的淋巴管,呈向心性、蜿蜒起伏地与大隐静脉伴行于下肢内侧的皮下组织内。管径在0.2 ~1.8 mm之间。在行程中淋巴管分叉或合流、或与附近淋巴管交叉通过。汇入腹股沟淋巴结前分成许多小分支。解剖过程中,发现了淋巴管壁的营养血管。 结论 详细描叙了从内踝后区到腹股沟淋巴结的淋巴通路。为治疗继发性淋巴水肿和其他与下肢淋巴系有关的疾病时提供形态学基础。 相似文献
5.
6.
目的 探讨临床高剂量长时程使用金刚烷胺 (amantadine,AMA) 治疗疾病时导致患者出现精神症状副作用的中枢机制.方法 雄性昆明小鼠,随机分成对照组和AMA组(每组n=20).AMA组小鼠腹腔注射高剂量金刚烷胺 (60 mg/kg,qd×10天),对照组小鼠注射等量生理盐水.在第9 天注射后20 min,分别用Sams-Dodd的刻板行为评分、自主活动观察和一次性被动回避反应 (OPAR) 对2组小鼠的行为学进行检测;在第10 天注射后2 h,用免疫组织化学法检测2组小鼠脑内c-Fos蛋白的表达.结果 ①AMA组小鼠刻板行为评分明显高于对照组 (P<0.01),尤以头部的背腹方向运动增多显著;②AMA组小鼠的自主行为活动明显少于对照组(P<0.01);③ AMA组小鼠的记忆能力较对照组明显下降(P<0.01);④AMA组小鼠在边缘皮质、海马、基底前脑、间脑的中线核和板内核、脑桥基底部以及延髓的外侧网状核等脑区c-Fos蛋白的表达数量明显高于对照组.结论 ①高剂量长时程AMA可致小鼠出现明显的精神分裂症样行为学变化,并影响了学习记忆功能;②与精神行为、情绪和内脏活动密切相关的前额皮质、扣带皮质、海马、杏仁核和隔外侧核等脑区的神经元功能活动明显改变,可能是高剂量长时程AMA导致出现精神病样副作用的解剖学基础. 相似文献
7.
目的 观察小鼠氯胺酮慢性中毒产生精神分裂症样症状后,海马CA3区小清蛋白(parvalbumin,PV)和c-Fos蛋白的表达.方法 将60只成年昆明小鼠随机分为生理盐水组(NS)和氯胺酮给药组:50 mg/kg(K1)、100 mg/kg(K2)和150 mg/kg(K3).每5天腹腔给药1次,连续注射6次,于给药完成后第5天,观察刻板行为和旷场实验的行为改变;免疫组织化学方法检测海马CA3区PV和c-Fos蛋白的表达.结果 与生理盐水组相比,给药组小鼠刻板行为和旷场实验得分明显增加(P<0.01),随剂量增加而递增;海马CA3区PV的表达低于生理盐水组,随剂量增加而递减,以K2、K3组差异有统计学意义(P<0.01);海马CA3区c-Fos的表达低于生理盐水组,随剂量增加而递减(P<0.05).结论 氯胺酮慢性中毒后,成年小鼠可产生精神分裂症样症状;海马CA3区PV和c-Fos蛋白的表达受抑制,随药物剂量的增加逐渐减少,可能与小鼠氯胺酮慢性中毒后产生精神分裂症样症状有关. 相似文献
8.
为了解学生对双语教学的需求和期望,以便进一步规范和完善双语教学,提高双语教学效果,对徐州医学院2008级、2009级846名学生进行了问卷调查.调查结果表明,学校可以从学生对双语教学资源、教学方式和辅助双语学习的需要人手,进一步改进和完善双语教学,促进双语教学的顺利实施,提高双语教学的质量. 相似文献
9.
为探讨嗅茎切断对大鼠前脑侧脑室脑室下层细胞迁移的影响 ,本实验在嗅球后切断嗅茎 ,手术后 30 d、6 0 d后灌注固定处死 ,制作脑的连续石蜡切片 ,计量嗅球后份平面吻侧迁移流的细胞密度 ,计算机图象分析吻侧迁移流横截面积 ,用免疫组织化学技术对吻侧迁移流内的细胞进行定性分析。结果发现 ,手术切断嗅茎导致手术侧吻侧迁移流细胞在切断平面的尾侧细胞密度增加 ,吻侧迁移流的横截面积增大 ,积聚的细胞为多唾液酸 -神经细胞粘附分子阳性的神经元前体细胞。结果提示 ,手术切断嗅茎导致吻侧迁移流内神经元前体细胞在切断平面的尾侧积聚 相似文献
10.
背景:在成年大鼠的脑室下层存在神经元前体细胞,这些细胞持续不断沿着嘴侧迁移流不停地向嗅球迁移并分化嗅球内的中间神经元,阻断嘴侧迁移流对这些细胞的迁移以及分化是否产生影响尚不得而知.目的:探讨嘴侧迁移流阻断对脑室下层细胞迁移的影响.设计:随机对照实验.单位:中国科学技术大学生命科学学院;徐州医学院人体解剖学教研室.材料:实验于1997-09/1999-01在徐州医学院动物实验中心完成,选用成年雄性SD大鼠25只.随机分为嗅茎切断30 d组(n=10)和60 d组(n=15,其中5只作免疫组织化学).方法:在嗅球后切断嗅茎,手术30,60 d后将动物灌注固定处死,制作脑的连续石蜡切片,计量嗅球后份平面嘴侧迁移流的细胞密度和横截面积、用免疫组织化学的方法对嘴侧迁移流内的细胞进行定性分析.主要观察指标:嗅茎后份平面的细胞密度,横截面积和唾液酸-神经细胞黏附分子的表达.结果:纳入25只SD大鼠,因手术动物死亡和嗅茎切断手术失败,用于分析的动物只有13只,30 d组5只,60 d组8只(其中用于免疫组织化学的3只).①嗅茎切断后嗅茎后份平面嘴侧迁移流形态学及数量变化:在Nissl染色的切片上,嘴侧迁移流细胞较密集,染色深,和周围组织区别明显.未见明显的核固缩、核碎片等细胞死亡的特征.嗅茎切断30 d组和60 d组手术侧嗅茎后份平面的细胞密度均高于对照侧(P<0.01),60 d组手术侧嘴侧迁移流在嗅茎后份平面的相对细胞密度高于30 d组手术侧的细胞密度(P<0.01).两组手术侧横截面积均大于对照侧(P<0.01),但嗅茎切断60 d组和30 d组手术侧无差异(P>0.05).②嗅茎切断手术后嘴侧迁移流细胞的免疫组织化学反应:嗅茎切断60 d后,嗅茎后份平面嘴侧迁移流内积聚的细胞表现为多唾液酸-神经细胞黏附分子阳性.结论:切断嗅茎导致嘴侧迁移流内神经元前体细胞在切断平面的尾侧积聚,这些集聚的细胞可能发生分化. 相似文献