卵巢浆液性肿瘤中MCM4与Ki-67的表达及意义

目的 探讨微小染色体维持蛋白4(minichromosome maintenance proteins 4,MCM4)、Ki-67在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组化EliVision两步法检测MCM4、Ki-67蛋白在10例正常卵巢上皮组织(对照组)、19例卵巢良性浆液性嚢腺瘤、16例交界性浆液性肿瘤和43例浆液性腺癌中的表达.结果 MCM4在对照组、卵巢良性浆液性囊腺瘤、交界性浆液性肿瘤、浆液性腺癌的阳性表达率分别为10.00%、21.05%、43.75%、79.07%,Ki-67在对照组、卵巢浆液性乳头状腺瘤、交界性嚢腺瘤、浆液性腺癌的阳性表达率分别为10.00%、15.79%、25.00%、53.49%,其随着卵巢肿瘤病变的升级呈增高的趋势.MCM4在卵巢浆液性腺癌和交界性浆液性肿瘤中的表达与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).Ki-67在卵巢浆液性癌和交界性浆液性肿瘤中的表达与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05).MCM4在卵巢浆液性癌中的表达与临床分期、病理分级及转移[淋巴结转移和(或)器官转移]有明显相关(P<0.05).Ki-67蛋白在卵巢浆液性癌中的表达与病理分级及淋巴结转移有明显相关(P<0.05),MCM4和Ki-67呈正相关.结论 MCM4、Ki-67为卵巢浆液性肿瘤的增殖指标,用于卵巢良、恶性肿瘤的鉴别和诊断,并可初步评估肿瘤预后,指导临床治疗.     

乳腺癌中HCCR-1的表达及干扰HCCR-1对MCF-7细胞生物学行为的影响

目的 探讨HCCR-1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其对乳腺癌细胞体外增殖、凋亡、迁移的影响。方法 采用免疫组化法检测HCCR-1在乳腺浸润性导管癌中的表达，分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。应用siRNA干扰乳腺癌细胞株MCF-7中HCCR-1表达，采用qRT-PCR和Western blot法验证siRNA的干扰效率。应用CCK-8实验检测细胞增殖；细胞凋亡实验检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 HCCR-1在乳腺浸润性导管癌中高表达(66.9%,107/160)。HCCR-1表达与临床分期、组织学分级、淋巴结转移、ER表达、PR表达相关(P<0.05)。HCCR-1-siRNA可显著下调MCF-7中HCCR-1的表达(P<0.001)。CCK8实验显示：干扰HCCR-1表达可抑制MCF-7的增殖(P<0.05)。细胞凋亡实验显示：干扰HCCR-1表达可促进MCF-7的凋亡(P<0.05)。Transwell实验显示：干扰HCCR-1表达可抑制MCF-7的迁移(P<0.05)。结论 HCCR-1在乳腺浸润性导管癌中高表达，HCCR...     

IFN-γ,caspase-3,LC3-II在原发性干燥综合征唇腺中的表达及其相关性

目的:检测干扰素γ(IFN-γ)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3-I I (LC 3-I I)在原发性干燥综合征(p r i m a r ySj?g re n’ ss y n d ro m e, p S S)与非干燥综合征患者唇腺中的表达,探讨三者与唇腺灶性指数、血清抗核抗体滴度、补体及免疫球蛋白之间的关系,为进一步探索p SS发病机制提供依据。方法:收集p SS患者及怀疑p SS但最终排除诊断的患者的唇腺各19例,应用免疫组织化学检测组织样本中IFN-γ,caspase-3,LC3-II的表达,统计分析p SS患者及非p SS患者之间三者表达的差异性及三者与唇腺淋巴细胞浸润程度及自身免疫活化程度之间的相关性。结果:IFN-γ主要表达于唇腺中浸润的炎性细胞的细胞质中,caspase-3主要表达于唇腺腺泡上皮细胞及导管上皮细胞的细胞质中,LC3-II在炎性细胞和唇腺上皮细胞的细胞质中均有表达。IFN-γ,caspase-3,LC3-II(上皮细胞)、LC3-II(炎性细胞)在p SS及非p SS患者唇腺中的表达具有显著差异(均P0.001)。IFN-γ在唇腺中的表达与caspase-3,LC3-II(上皮细胞)、LC3-II(炎性细胞)、灶性指数、抗核抗体滴度存在正相关性(r=0.549,0.822,0.757,0.762, 0.560,均P 0.001)。Caspase-3在唇腺中的表达除与I F N-γ之外,还与LC3-II (上皮细胞)、LC3-II(炎性细胞)、灶性指数、血清Ig A、类风湿因子(rheumatoid factor,RF)水平呈正相关(r=0.646,P0.001;r=0.454,P=0.004;r=0.688,P0.001;r=0.376,P=0.020;r=0.337,P=0.039)。LC3-II (上皮细胞)在唇腺中的表达除与IFN-γ, caspase-3之外,还与L C 3-I I (炎性细胞)、灶性指数、抗核抗体滴度呈正相关(r=0.800,P0.001;r=0.788,P0.001;r=0.467,P=0.003)。LC3-II (炎性细胞)在唇腺中的表达除与I F N-γ, caspase-3, LC3-II (上皮细胞)之外,还与灶性指数、抗核抗体滴度、类风湿因子呈正相关(r=0.727,P0.001;r=0.459,P=0.004;r=0.410, P=0.011)。结论:I FN-γ, caspase-3, LC3-I I在pSS患者唇腺中高表达,三者之间存在相关性,且三者均与唇腺灶性指数及抗核抗体滴度呈正相关,提示II型干扰素通路的活化及唇腺上皮细胞的凋亡和自噬及炎性细胞自噬可能在p SS自身免疫活化中发挥重要作用,值得进一步探索。