微波联合复方沙棘籽油栓治疗宫颈炎患者人乳头状瘤病毒感染的研究

目的探讨微波联合复方沙棘籽油栓治疗慢性宫颈炎患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染临床效果,以期提高临床治疗水平。方法随机选取2010年1月-2013年1月90例慢性宫颈炎HPV感染患者为研究对象,分成对照组和观察组,每组45例;对照组予以微波治疗,观察组在对照组基础上加用复方沙棘籽油栓治疗,观察两组治疗后的临床效果情况,数据采用SPSS13.0软件进行分析。结果对照组慢性宫颈炎轻、中、重度的总有效率为76.19%、77.78%、66.67%;观察组慢性宫颈炎轻、中、重度的总有效率为95.65%、88.23%、100.00%;对照组中低危转阴率为80.64%,高危转阴率为64.29%;观察组中低危转阴率为90.91%,高危转阴率为83.33%;另外两组在引流排液量、流血时间和创面愈合时间上比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论微波联合复方沙棘籽油栓治疗慢性宫颈炎合并HPV感染临床效果满意。     

胫骨平台骨折72例治疗体会

胫骨平台骨折是常见的损伤。按关节内骨折治疗原则应达到解剖学复位，它的复位不良必然导致膝关节不稳、疼痛及关节活动障碍。我院自2000年3月-2004年3月共收治胫骨平台骨折72例，经过1-5年(平均3年)的随访疗效满意，现报告如下。     

紫草素对卵巢癌细胞SKOV3/DDP顺铂耐药的逆转作用

目的:探讨紫草素是否逆转卵巢癌细胞SKOV3/DDP的顺铂耐药效应及其作用机制。方法:采用CCK-8法确定紫草素和顺铂的最佳作用条件,流式细胞术检测细胞的周期分布及凋亡率;Western blot检测周期及凋亡相关调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P18、p-Rb、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:CCK-8实验结果显示,相较于单用顺铂,联合使用紫草素对顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的生长抑制作用较为显著。此外,联用紫草素和顺铂可显著抑制细胞周期G_1/S转化,并增加细胞早期凋亡率。Western blot结果显示,相较于顺铂处理组,紫草素和顺铂联用组的cyclin D1、CDK2、p-Rb及Bcl-2的蛋白水平显著降低,而P18、Bax及cleaved caspase-3的蛋白表达显著增加。结论:紫草素可逆转卵巢癌SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药效应,其作用机制可能与影响细胞周期及凋亡相关因子的表达,进而抑制细胞活力促进细胞凋亡相关。     

YAP对卵巢癌干细胞增殖的影响

目的:探讨YAP基因在卵巢癌干细胞中的表达和作用。方法:取对数期人卵巢细胞株OVCAR-3,胰酶消化后制备单细胞悬液,利用流式细胞术鉴定卵巢癌干细胞。将YAP 5个磷酸化位点突变(YAP-5SA)及C末端缺失(YAP-△C)载体构建在慢病毒载体上,并且将YAP-5SA,YAP-△C载体的病毒转染卵巢癌干细胞,筛选稳定转染的细胞进行MTT细胞增殖实验、平板克隆实验。取卵巢癌干细胞,YAP-5SA和YAP-△C稳定转染的卵巢癌干细胞,接种在15只裸鼠中,观察4周,每周记录1次瘤体体积。结果:分离制备的细胞接种在DMEM培养基中培养24 h后细胞数量开始增多,生长5 d时不同细胞长满瓶底,细胞成干细胞球形,流式细胞仪测定该细胞CD44阳性率为99.8%,CD117为0.76%。YAP在卵巢癌干细胞高表达且YAP-5SA促进卵巢癌干细胞增殖和平板细胞克隆形成,YAP-△C抑制卵巢癌干细胞增殖和平板细胞克隆形成。YAP-△C稳转卵巢癌干细胞促进瘤体生长,YAP-△C抑制卵巢癌干细胞瘤体生长。结论:YAP-5SA促进卵巢干细胞增殖,参与卵巢癌的发生、发展。     

紫杉醇联合卡铂腹腔化疗治疗晚期卵巢癌60例

目的观察紫杉醇和卡铂静脉联合腹腔化疗治疗晚期卵巢癌的近期疗效及不良反应。方法 60例晚期卵巢上皮癌患者采用紫杉醇静脉化疗,其中紫杉醇135mg/m2,卡铂以曲线面积(AUC)=5腹腔给药,3周为1周期,至少完成2个疗程观察疗效。结果 60例患者中,完全缓解11例,部分缓解32例,进展17例,有效率为71.7%。Karnofsky评分,治疗前后存在统计学意义(P<0.01)。主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发。结论紫杉醇和卡铂静脉联合腹腔化疗治疗晚期卵巢癌有较好疗效,不良反轻,耐受性好。     

circPRMT5、EZH2在宫颈癌组织中表达及与预后的关系

目的 探讨环状RNA(circRNA)蛋白质精氨酸甲基化转移酶(circPRMT)5、果蝇zeste基因增强子同源物(EZH)2在宫颈癌(CC)患者中表达水平及其临床意义。方法 选取84例CC患者癌组织和对应癌旁正常组织,检测circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平;分析癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与临床病理特征及预后的关系、癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA的相关性及影响CC患者预后的因素。结果 CC患者癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、FIGO分期相关(P<0.05);癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA呈正相关(P<0.05);circPRMT5、EZH2低表达组36个月生存率均明显高于circPRMT5、EZH2高表达组(P<0.05);circPRMT5、EZH2 mRNA、FIGO分期、淋巴结转移是影响CC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05...     

RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad 通路 参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡*

目的：探讨RAD51相关蛋白1（RAD51AP1）通过调节转化生长因子β（TGF-β）/Smad 信号通路对人宫颈 癌细胞（SiHa）增殖和凋亡的影响。方法：收集2018 年7 月至2021 年3 月间南阳市中心医院51 例宫颈癌组织与 癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系, 体外培养SiHa 细胞,分为对照组、si-RAD51AP1 组（ 转染si-RAD51AP1 质粒）、si-NC 组（ 转染si-NC 质粒）、 抑制剂组（TGF-β/Smad 通路抑制剂LY2109761）、si-RAD51AP1+ 激活剂组（ 转染si-RAD51AP1 质粒+TGF-β/ Smad 通路激活剂人重组TGF-β1）。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa 细胞增殖;流式细胞术检测 细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA 水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1 蛋白、TGF-β/Smad 通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果：RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa 细胞系中 均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad 通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、 TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3 蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3 蛋白 表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad 通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结 论：RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad 通路而抑制宫颈癌细胞增殖, 促进细胞凋亡。     

胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响及其机制

目的:观察胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3的侵袭与凋亡的影响并讨论其作用机制.方法:CCK-8法检测不同浓度的胡椒碱(0,5,10和20μmol/L)对SKOV-3细胞作用不同时间(12,24和36 h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwell小室法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western印迹检测p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平的变化.结果:CCK-8法结果显示胡椒碱随浓度增加与培养时间增长,对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用10μmol/L胡椒碱培养SKOV-3细胞36 h后,SKOV-3细胞的细胞侵袭数明显降低,细胞凋亡数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胡椒碱能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖与侵袭能力,其增加凋亡能力可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.     

LncRNA ZEB2-AS1调控miR-574-3p/ZEB1轴对卵巢癌细胞迁移及侵袭的影响

目的 探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)锌指E盒结合同源盒蛋白2反义RNA(LncRNA ZEB2-AS)1对卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3、SW626、A2780)和正常人卵巢上皮细胞(HOSEpiC),实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中ZEB2-AS1、miR-574-3p和锌指E盒结合蛋白(ZEB)1的水平。取对数生长期的SW626细胞，分为对照组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-ZEB2-AS1组、si-NC组、si-ZEB2-AS1组、si-ZEB2-AS1+inhibitor-NC组、si-ZEB2-AS1+miR-574-3p inhibitor组。qRT-PCR检测细胞中ZEB2-AS1、miR-574-3p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；Western印迹检测细胞ZEB1和迁移、侵袭相关蛋白的表达；双荧光素酶报告基因检测验证ZEB1与miR-574-3p的靶向关系。结果 与正常人卵巢上皮细胞HOSEpiC相比...     

长链非编码RNA X失活特异转录物调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨长链非编码RNA X失活特异转录物（lncRNA XIST）通过调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌组织和细胞系中lncRNA XIST和miR-340-5p表达水平。A2780细胞分为Control组、si-NC组、si-lncRNA XIST组、si-lncRNA XIST+NC inhibitor组、si-lncRNA XIST+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验证实lncRNA XIST和miR-340-5p的调控关系；划痕实验和Transwell法检测迁移和侵袭能力；RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色分析EMT标志蛋白（E-cadherin、N-cadherin、Vimentin）的mRNA和蛋白表达。结果 在卵巢癌组织和细胞系中，lncRNA XIST高表达，miR-340-5p低表达（P <0.05）。选择lncRNA XIST表达最高的A2780细胞作为转染对象。lncRNA XIST能够直接靶向下调miR-340-5p表达（P ...