影响医务人员健康的因素与对策

我国医务人员工作压力大,健康状况不佳,通过分析影响医务人员健康状况的因素,探索和寻找改善医务人员健康状况的办法,为提升医疗质量、推动新的医疗体制改革和构建和谐社会建言献策。     

脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用

目的：探讨脊髓神经元凋亡在鞘内注射血小板活化因子（PAF）诱发大鼠痛敏中的作用。方法鞘内置管成功的雄性 Sprague-Dawley 大鼠60只,随机分为2组：对照组,30只,鞘内注射人工脑脊液（arti-ficial cerebral spinal fluid,ACSF）10μl;PAF 组,30只,鞘内注射 PAF 10μg,溶解于10μl 人工脑脊液;分别于鞘内给药前1 d、给药后1、3、5、7、14 d 分别测定机械痛阈（PWMT）和热痛阈（PWTL）。取 L4-6脊髓,采用TUNEL 法观察脊髓神经元凋亡。结果鞘内注射血小板活化因子（PAF）可诱发出大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏。PAF 组术后1 d 脊髓中开始有少量凋亡神经元出现,凋亡指数于术后3 d 开始迅速增加,术后5 d 达峰值,与对照组比较,有显著性差异（P 〈0.01）。结论鞘内注射 PAF 诱发大鼠触觉异常痛敏和热痛敏,脊髓神经元凋亡可能参与了鞘内注射 PAF 大鼠痛敏的形成。     

氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓GFAP表达的影响

目的：探讨氯胺酮对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓的保护作用。方法：对糖尿病周围神经病变大鼠腹腔注射氯胺酮，于注射后第1、3、5、8周观察其行为学及神经传导速度的改变；应用免疫组化方法和图象分析法检测胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）在脊髓背角的表达情况。结果：糖尿病周围神经病变引起大鼠机械性触诱发痛；大鼠脊髓背角组织中GFAP的表达明显增强；其腹腔注射氯胺酮后GFAP在脊髓背角的表达减弱。结论：糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角胶质细胞激活有关。而氯胺酮可明显抑制脊髓背角胶质细胞的激活，减轻糖尿病神经痛。     

支气管镜检异物取出术中并发支气管破裂麻醉处理1例

患儿,男性,2岁,11 kg,因反复咳嗽伴发热半年入院.两个月前吃鱼头时曾发生呛咳误吸,现无窒息和呼吸困难.左肺下叶听诊呼吸音减弱,胸部X线示:左侧肺可见均匀的云絮状影,边缘模糊,左侧肺下野可见内侧尖端在上,基底在下的三角形致密影,左肺下叶支气管远端有可疑异物.初步诊断为左肺下叶支气管异物伴肺叶不张和炎症,拟在全麻下行支气管镜检异物取出术.     

右侧颈丛神经阻滞诱发同侧一过性听力障碍1例

患者,男性,14岁,41 kg,162 cm,因右侧锁骨骨折术后1年,愈合良好,拟行内固定钢板取出术入院,选择右侧颈丛神经阻滞.各项术前常规检查未见明显异常.ASA Ⅰ级,无慢性疾病及耳疾病史,无应用耳毒性药物史,无长期配戴耳机史.麻醉前30 min肌肉注射阿托品0.4 mg和苯巴比妥80 mg.局麻药采用0.25%左旋布比卡因与1%利多卡因的混合液,不加肾上腺素.消毒,铺中后用22 G穿刺针于右侧乳突至锁骨中点连线的中点垂直皮肤进针,抵达横突后注射局麻药3 ml,然后退针至肌膜下向乳突、锁骨和颈前方向各注射局麻药3 ml局部浸润,每次注药前均回抽无血或脑脊液.     

l例高敏体质病人的麻醉体会

临床上 ,高敏体质病人不多见 ,但处理很棘手。如何确保患者安全渡过围术期 ,是麻醉医师关注的事情。本文报道一例高敏体质病人行乳癌根治术麻醉如下。1　临床资料女性患者 ,5 4岁 ,5 2ｋｇ,ＡＳＡⅠ级 ,拟行乳癌根治术。患者对局麻药 ,青霉素 ,磺胺等多种药物过敏。 2 5年前因行普鲁卡因皮试发生过敏性休克 ,经抢救治疗脱险。患者未注射术前针。入手术室后先行氯胺酮滴眼试验。 5 %氯胺酮 2 .5ｍｇ滴左眼 ,观察 1 5ｍｉｎ后 ,与右眼对照无变化 ,排除对氯胺酮过敏 ;用皮肤划痕法在前臂内侧行异丙酚试验 ,观察1 5ｍｉｎ后 ,皮肤无异常改变 ,排…     

电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的观察电针联合腹腔注射氯胺酮对神经源性痛大鼠的脊髓神经元凋亡的影响,探讨其镇痛机制。方法成年雄性Wistar大鼠30只,体重230—250g,随机分为5组：A组（n=6,正常组）;B组（n=6,对照组）：结扎左侧坐骨神经中段后腹腔注入等量生理盐水;C组（n=6,电针组）：结扎左侧坐骨神经中段后1、3、5、7d电针阳陵泉和足三里,频率2Hz／100Hz,强度≤2mA,30min／次;D组（n=6,氯胺酮组）：结扎坐骨神经后1、3、5、7d向腹腔注入氯胺酮10mg／kg（1mg／ml）;E组（n=6,针药合用组）：针药使用方法同C、D组。并于术后1、3、5、7d分别进行行为学测定,记录缩爪时间。于结扎后7d取L4-6脊髓,采用TUNEL法观察脊髓神经元凋亡。结果与A组相比,B组脊髓神经细胞凋亡指数升高（P＜0．05）;与B组相比,C、D、E组机械性触诱发痛减轻（P＜0．05）;与C组相比,E组机械性触诱发痛显著减轻（P＜0．05）,脊髓神经细胞凋亡指数也显著降低（P＜0．05）。结论结扎坐骨神经可引起脊髓神经元的凋亡,并与神经源性痛的发展相一致。针药合用的镇痛效果强于单独使用电针。其对大鼠脊髓的保护作用可能与抑制脊髓神经元凋亡有关。     

鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响

目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞。结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻。各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异。结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强。     

NF-κB信号通路在鞘内注射血小板活化因子诱发大鼠痛敏中的作用

目的 评价NF-κB信号通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠64只,体重200～250 g,随机分为6组:人工脑脊液(ACSF)对照组(AC组,n=16)鞘内注射ACSF 10μl;PAF诱发大鼠痛敏组(PAF组,n=16)鞘内注射PAF 10μg(溶于10μl ACSF);二甲基亚砜(DMSO)对照组(DC组,n=8)和低、中和高剂量SC-514组(S1-3组,n=8)分别于鞘内注射PAF前2 h腹腔注射0.1%DMSO溶液2 ml、SC-514(溶于2 ml 0.1%DMSO溶液)10、50、100 mg/kg.分别于鞘内给药前、给药后5、15、30、45和60 min时测定机械痛阈和热痛阈,随后每间隔30 min测定1次,连续4 h,ELISA法检测脊髓TNF-α和IL-lβ的表达.结果 鞘内注射PAF可诱发机械痛敏和热痛敏,上调大鼠脊髓TNF-α和IL-1β的表达;Iκβ激酶-β抑制剂SC-514可剂量依赖性地减轻PAF诱发的痛敏,抑制脊髓TNF-α和IL-1β的表达上调.结论 NF-κB信号通路参与了鞘内注射PAF诱发大鼠痛敏的过程.     

鞘内注射芬太尼对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓TNF-α表达的影响

目的 观察芬太尼对糖尿病周围神经病变模型大鼠脊髓肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响,以及其脊髓保护作用,探讨其镇痛机制。方法 成年雌性Wistar大鼠70只,随机取10只设为正常对照组（A组）,腹腔注射0.9%氯化钠溶液3 mL&#8226;kg 1&#8226;d 1;其余大鼠腹腔注射链脲菌素（STZ）建立糖尿病模型,得48只糖尿病模型大鼠。对照组和糖尿病模型大鼠实施鞘内置管,分别成功8只和32只。A组8只鞘内各注射0.9%氯化钠注射液10 μL;将糖尿病大鼠随机等分为2组,糖尿病对照组（B组）16只鞘内注射与A组等体积0.9%氯化钠注射液;芬太尼治疗组（C组）16只鞘内注射芬太尼0.5 μg&#8226;（10 μL）^-1;于给药后第1,2,3,4周分别进行行为学测定,记录机械缩足阈值;取脊髓切片,用尼氏染色法观察脊髓的病理形态学改变;应用免疫组化方法和图象分析系统检测脊髓背角TNF-α的表达。结果 与A组比较,B、C组大鼠机械缩足阈值降低（均P＜0.05）,脊髓背角组织中TNF-α表达显著升高（均P＜0.01）;与B组比较,C组机械缩足阈值升高 （P＜0.05）,TNF-α表达显著降低（P＜0.01）。尼氏染色显示,B组大鼠脊髓尼氏小体呈现破碎和溶解性改变,鞘内注射芬太尼可改善尼氏小体的变化。结论 糖尿病大鼠周围神经病变引起的神经痛与脊髓背角促炎性细胞因子TNF-α有关。鞘内注射芬太尼对脊髓有保护作用,并可明显抑制脊髓背角TNF-α的表达,减轻糖尿病神经痛。