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目的:探讨IL-38在肿瘤患者肿瘤组织中的表达水平及其对肿瘤转移病灶形成的影响。方法:本研究共纳入2009年1月~2014年12月我院收治的32例转移性肿瘤患者和62例原位癌患者作为研究对象。另选取43例同期在我院体检中心进行体检的健康人员作为对照。采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测各组研究对象血清IL-38水平。免疫组化分析转移性肿瘤患者及原位癌患者组织IL-38、CXCL1及IL-8的表达。建立小鼠肺转移模型,分别用B16F1与B16F0细胞尾静脉注射C57小鼠,然后小鼠肝脏转染IL-38,间隔48 h重复转染。两周后统计分析小鼠肺组织转移病灶数。免疫组化检测小鼠肺组织中性粒细胞浸润、CXCL1及IL-8水平。Realtime-PCR检测肺组织中趋化因子CXCL1与IL-8的表达。肺转移模型小鼠转染IL-38后,给予小鼠CXCL1及IL-8抑制剂。比较各组小鼠肺组织转移病灶数及中性粒细胞浸润情况。Western blot检测各组小鼠肺组织中IL-38、CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平。结果:肺转移肿瘤患者的血清IL-38水平显著高于原位癌及健康者(P0.05),其肿瘤组织中IL-38、CXCL1及IL-8的表达水平均显著高于原位癌患者(P0.05)。IL-38能显著增加B16F1在C57小鼠肺部形成转移病灶的数量(P0.05),且能促进不易发生转移的B16F0在肺部形成明显的转移病灶。组化结果显示,IL-38能显著增加小鼠肺组织中性粒细胞的浸润(P0.05)。Realtime-PCR结果显示,IL-38转染能显著增加肺组织中CXCL1及IL-8的表达(P0.05)。给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38引起的小鼠肺部病灶数增加及肺组织中性粒细胞浸润(P0.05)。Western blot结果显示,IL-38转染能显著上调肺转移小鼠模型肺组织中CXCL1、IL-8的表达及MEK、ERK的磷酸化水平,给予CXCL1及IL-8抑制剂能显著抑制IL-38对MEK、ERK磷酸化的影响。结论:肺转移肿瘤患者的血清和肿瘤组织中IL-38水平均显著升高,IL-38可能通过上调CXCL1、IL-8及MEK、ERK的磷酸化水平募集中性粒细胞,从而促进转移病灶的形成。 相似文献
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