刮痧疗法干预新型冠状病毒肺炎恢复期的分析和建议

新型冠状病毒肺炎简称"新冠肺炎",达到出院标准的患者逐渐增多,恢复期患者的康复治疗应受到重视。通过查阅古今中外文献发现,刮痧疗法治疗瘟疫历史悠久,疗效确切。近年来的临床研究也表明刮痧治疗感染后咳嗽、失眠、乏力等疾病疗效显著。现代研究表明,刮痧能通过调节肌体免疫及抗氧化来达到防治疾病的目的。笔者对刮痧干预新冠肺炎恢复期的理论基础进行了分析并对下一时期的工作提出了建议,以期能进一步推广刮痧疗法,作为中医抗疫的有效补充手段。     

任南新教授治疗孕期溃疡性结肠炎的经验

介绍任南新教授运用中医药理论治疗孕期溃疡性结肠炎的经验。任南新教授认为该病的病理因素以湿热为主,无论是活动期还是缓解期均存在湿热的病理因素,清热化湿是治疗本病的关键,故清热化湿治疗贯穿始终;本虚标实、寒热错杂是该病发病特点,临床以自创肠愈汤加减,气血同调寒温并用。考虑孕期特殊的生理情况,不宜进行过多干预治疗,注意固护胎元用药轻灵。注重情绪因素对溃疡性结肠炎病情的影响,加强医患沟通与交流,适当使用宁心安神之品以缓解压力,控制病情。通过以上四个方面的介绍并举例加以说明,展现任南新教授治疗孕期溃疡性结肠炎的学术特色。     

核因子κB受体活化剂配体对乳牙根吸收的影响

核因子κB受体活化剂配体（RANKL）是新近发现的破骨细胞活化因子，它与核因子κB受体活化剂（RANK）、骨保护素（OPG）组成一个具有调节破骨细胞增殖、分化、融合、激活和凋亡的相关细胞因子系统。与破骨细胞生物学行为相似的破牙质细胞调节乳牙根生理性吸收，表达于该过程中的RANKL对乳牙根吸收起到一定的促进作用，且对乳恒牙替换具有调控作用。本文就RANKL对乳牙根吸收所起的作用作一综述．     

RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。     

犬年轻恒牙组织再生后牙本质基质蛋白1的表达

目的：观察牙本质基质蛋白1 （DMP-1）在血管再生治疗犬年轻恒牙根尖周炎后的表达.方法：免疫组化方法检测DMP-1在新生成的矿化物、牙本质、牙骨质中的表达;用天狼星红染色法来判断胶原基质的组成和成熟度.结果：①.DMP-1在新生成矿化组织,牙本质,牙骨质中都有不同程度表达.在新生成矿化物组织中的表达强度明显高于牙本质.②.新生成的矿化物形状不规则,成斑片状,颜色为黄色或橙色.结论：DMP-1在根尖新形成的矿化区有高表达,与新生物矿化有关系.     

临终腹膜透析患者姑息治疗的回顾性分析

目的:通过对5例临终腹膜透析患者治疗的回顾性研究,初步探讨临终腹膜透析患者的姑息治疗方法。方法:选择2003年1月—2004年6月之间经姑息治疗死亡的5例腹膜透析随诊患者。用Charlson指数评估并发症、SGA评分评估营养状态、Karnofsky活动指数评估活动情况、Hamilton抑郁量表及Hamilton焦虑量表评估抑郁和焦虑状况,回顾他们临终前的治疗和临床表现,并评估患者死亡后家属的满意程度。结果:5例患者的症状为13.00±3.32。Charlson指数为11.50±1.92。SGA评分2人为C,3人为B。Karnofsky活动指数为30.00±10.00。Hamilton抑郁分为16.80±10.24及Hamilton焦虑分为12.40±6.03。结论:并发症多、营养不良、活动指数低、严重的心理问题可以预测临床患者的预后。给予停止透析或间歇小剂量透析、对症治疗、心理干预可以最大程度减轻患者的痛苦,提高家属的满意度。     

缺血性脑血管病中医辨证分型与血浆胃动素水平观察

目的:探讨血浆胃动素变化与急性缺血性脑血管病中医辨证分型的关系。方法:应用放射免疫测定法分别测定70例急性缺血性脑血管病患者和70例对照组入院后翌日、排便后翌日、病程第7天、病程第14天的血浆胃动素浓度,并分别进行组间比较。结果:急性缺血性脑血管病组的4次血浆胃动素含量均较对照组有显著升高(P<0.01);且急性缺血性脑血管病各中医证型中痰热腑实、风痰瘀阻型和痰湿蒙神型的血浆胃动素水平较对照组升高意义显著(P<0.01),随着病情好转胃动素水平逐渐降低。结论:初步为急性缺血性脑血管病中医的辨证分型,特别是痰热腑实等证型的确定及通腑药的合理应用提供一个客观指标,将充实和完善缺血性脑血管病的辨治理论。     

重症肌无力的“脾虚络滞”病机初探

重症肌无力（myasthemina gravis, MG）是由乙酰胆碱受体（AChR）抗体介导的,细胞免疫依赖及补体参与的神经-肌肉接头处电冲动传递障碍的自身免疫性疾病［1］。MG是神经-肌肉接头处突触后膜的AChR病变,临床以部分或全身骨骼肌疲劳、活动后加重、休息或用药后减轻及晨轻暮重等为特点,其发病率、死亡率居高不下,且有上升趋势。目前,现代医学对该病的治疗效果欠佳。中医学依据其临床表现归为“痿证”范畴,笔者通过梳理历代医家对“痿证”、近代医者对MG病因病机的观点,结合络病理论及MG现代医学发病机制认为,MG的病机为“脾虚络滞”。本文从脾虚络滞角度分析 MG 的病机,以期为中医辨证论治提供优化诊疗方案。