中西医结合治疗阿尔兹海默病67例临床观察

目的:观察中西医结合治疗阿尔兹海默病的临床疗效;方法:选取150例阿尔兹海默病患者纳入研究,随机分为对照组和观察组,各75例;两组患者予多奈哌齐治疗;观察组在此基础上予调气养血中药治疗;7 d为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗后对比两组日常生活活动能力量表(ADL)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、药物不良反应及疗效水平。结果:治疗后观察组有效率(70.15%)明显高于对照组(52.17%),差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组ADL水平下降,MMSE水平上升,且观察组改善更为明显,差异均具有统计学意义(P0.05);对照组药物不良反应发生率(39.19%)明显高于研究组(26.86%)(P0.05)。结论:中西医结合治疗阿尔兹海默病具有疗效较好、不良反应少的特点。     

动机性访谈联合心理干预对急性心肌梗死患者自我感受负担及生活质量的影响

目的:探讨动机性访谈(MI)联合心理干预对急性心肌梗死(AMI)患者自我感受负担及生活质量的影响。方法:将174例AMI患者按照随机数表法分为联合组和对照组各87例,对照组采取心血管内科常规护理与心理干预,联合组则在其基础上联合MI进行干预。于干预前及干预2周后比较两组自我感受负担[自我感受负担量表(SPB)]、陪护家属心理负担[Zarit照顾者负担量表(ZBI)]、生活质量[慢性病患者生命质量测定量表-冠心病(QLICD-CHD)]、心率变异性(HRV)参数[窦性心博R-R间期标准差(SDNN)、R-R间期超出50 ms的搏动次数占比(p NN50)]、自我管理能力[一般自我效能感量表(GSES)、冠心病患者自我管理行为量表(CSMS)]变化,分析干预2周内两组心血管不良事件发生情况。结果:干预2周后,两组、SPB评分及ZBI评分均低于干预前(P0.05),且联合组明显低于同期对照组(P0.05);干预2周后,两组QLICD-CHD、GSES、CSMS评分及SDNN、p NN50水平均较干预前有显著提升(P0.05),且联合组明显高于同期对照组(P0.05);联合组心血管不良事件发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:MI联合心理干预可显著缓解AMI患者自我感受负担,提升患者生活质量,有利于预后。     

阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动患者血凝状态的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房内径(LAD)、血栓形成前状态的影响。方法 62例高血压病合并阵发性房颤患者,在应用降压药物基础上,随机加用阿司匹林或阿托伐他汀,分为阿司匹林组、阿托伐他汀组和阿司匹林+阿托伐他汀组,随访观察6个月,记录患者治疗前后LAD、C-反应蛋白(CRP)、D二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞沉降率(ESR)及血细胞比容(Hct)的变化,观察阿托伐他汀对LAD及血栓形成前状态的影响。结果阿司匹林组治疗后FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05)。阿托伐他汀组及阿司匹林+阿托伐他汀组治疗后LAD、CRP、LDL-C、DD、FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05),两组间治疗后比较,阿司匹林+阿托伐他汀组在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用优于阿托伐他汀组(P0.05)。阿托伐他汀在降低LAD、CRP及LDL-C方面作用优于阿司匹林,在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用与阿司匹林相当。结论阿托伐他汀能降低高血压合并阵发性房颤患者的LAD、CRP水平,改善血栓形成前状态。     

慢性心力衰竭与抑郁症共同发病机制及药物治疗的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）和抑郁症的共病率为10%~79%，二者的发病机制均涉及免疫炎症系统激活、胰岛素抵抗、肠道菌群失调等方面，而其机制的调节亦是双向的、复杂的。现有的诊疗指南及临床实践中尚缺乏对二者同时有效的药物，但有近期报道部分药物如沙库巴曲缬沙坦、新型抗抑郁药、参松养心胶囊和芪苈强心胶囊、肠道菌群调节剂等对二者均有一定的治疗作用。本文将对二者的共同发病机制及药物治疗的研究进展进行综述，为CHF和抑郁症共病的临床诊断及治疗提供新的思路和依据。     

p38 MAPK在机械牵张致大鼠心脏TREK-1通道表达改变中的作用

目的：研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法:30只雄性 Wistar大鼠随机分成3组,即对照组、机械牵张组和SB202190（p38 MAPK特异性抑制剂）组，每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型；通过Western blotting方法检测各组大鼠左室的p38 MAPK、p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果:各组大鼠左室的p38 MAPK表达无明显差异（P>0.05）；机械牵张组左室p-p38 MAPK 及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组（P<0.01），而SB202190组的p-p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异（P>0.05）且低于机械牵张组。结论:离体灌流心脏受机械刺激时p38 MAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动，从而减少心律失常发生，起到自身保护作用。     

抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响

目的了解钠通道亚型特异性抗体——抗Nav1．5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。方法用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞，并行随机分组，各组分别给予不同稀释浓度的抗体（15μg／ml）（室温下）处理10min：（1）1：100抗体稀释组给予0．15μg／ml抗体处理；（2）1：50抗体稀释组给予0．30μg／ml抗体处理；（3）1：25抗体稀释组给予0．60μg／ml抗体处理；（4）对照组（未给予抗体处理）。而后分别进行全细胞膜片钳实验测定钠电流并计算电流密度。数据采用one-way方差分析及SNK检验、Dunnett检验。结果与对照组相比，三个抗体处理组（抗体浓度分别为0．15、0．30和0．60μg／ml）的，INa峰值从对照组的（0．026296±0．004436）nA／pF分别降至（0．01841±0．007161）nA／pF（P〈0．01，n=10）、（0．013484±0．002933）nA／pF（P〈0．01，n=9）和（0．012738±0．004554）nA／pF（P〈0．01，n=8），并使INa的I-V曲线上移，激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。三个不同浓度抗体处理组之间的电流密度虽有差异，但差异并无统计学意义（P〉0．05）。结论抗Nav1．5抗体可抑制心室肌细胞钠电流，但无浓度依赖性。     

Nav1.1抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响

目的探讨Nav1.1抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,观察急性分离的豚鼠心室肌细胞在应用Nav1.1抗体后心肌INa的变化。结果在Nav1.1抗体作用下,钠离子通道电流密度呈浓度依赖性减小。用药前与三个浓度抗体组(1∶100,1∶50,1∶25)的电流密度分别为34.22±6.22,32.13±3.45,25.49±7.4,19.23±1.69pA/pF。其中1∶25Nav1.1抗体明显降低钠电流密度(P<0.05),并且,1∶25Nav1.1抗体使INa电流-电压曲线明显向正电位方向移动,但是其稳态失活曲线和恢复曲线没有显著性改变。结论Nav1.1可能对INa有影响。     

氟伐他丁对各级慢性心力衰竭患者心功能及C反应蛋白的影响

目的:探讨氟伐他丁对各级慢性心力衰竭患者心功能及C反应蛋白(CRP)的影响。方法:37例患者按美国纽约心脏学会(American New York Heart Academy,NYHA)分级分为心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组,所有患者在正规抗心力衰竭治疗基础上加用氟伐他丁40 mg.d-1,连续口服10个月,在加用氟伐他丁治疗前后做心脏彩超检查,并测定CRP水平。结果:治疗10个月后,各级心力衰竭患者CRP水平较加药前下降,心功能有所改善。结论:氟伐他丁能降低炎症因子CRP水平,改善心功能,尤其对NYHAⅣ级心力衰竭患者心功能改善明显。