慢性粒细胞白血病八年后剖宫产足月正常男婴一例

患者汉族,25岁,8年前因全身乏力、腹部胀满1个月到河北省人民医院就诊,胸骨压痛,脾大;血象:W BC178.5×109/L,H b116g/L,Plt507×109/L,原始+早幼粒细胞占8%,中晚幼粒细胞占33%;骨髓象检查:增生极度活跃,原+早幼稚粒细胞占19%,嗜碱性粒细胞比值增高,红细胞系统受抑,血小板成堆可见。临床确诊为慢性粒细胞白血病(CM L)。给予羟基脲口服(1￣6片/d,分1￣3次口服),效果可,后坚持应用羟基脲、干扰素等药物治疗,W BC控制于(4￣32)×109/L。2004年2月患者由于妊娠自行停用羟基脲和干扰素,7个月后无明显诱因出现头晕、乏力再次入院。临床体征…     

TNF-α与IL-6的表达与子宫内膜异位症相关性不孕

目的:评价子宫内膜异位症合并不孕患者腹腔液TNF-α与IL-6水平与不孕的相关性。方法:选取60例因不孕或盆腔痛就诊的患者,其中包含有40例合并不孕的内异症患者和20例有成功生育史的盆腔痛的内异症患者。在腹腔镜手术之前抽吸腹腔液,通过酶联免疫吸收法检测TNF-α与IL-6水平,通过统计学分析评价TNF-α与IL-6与EM所致不孕的相关性。结果:TNF-α与IL-6水平与内异症的rAFS分期没有相关性,但在不孕EM患者中水平比单纯盆腔痛患者水平显著性增高(p<0.05),说明在内异症导致的不孕中TNF-α与IL-6可能发挥了一定的作用。结论:腹腔液中的TNF-α与IL-6可能参与了EM相关性不孕的病理过程。     

Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达及意义

目的检测Syk与NF-κB在直肠癌组织中的表达情况,探讨Syk在直肠癌演进过程中的可能作用机制。方法应用免疫组化SP法检测Syk及NF-κB在50份直肠癌组织(直肠癌组)及10份癌旁正常组织(对照组)中的表达情况,采用四格表法及χ2检验进行统计学分析。结果直肠癌组NF-κB阳性表达33例(66.0%)、Syk表达缺失(阴性)20例(40.0%);对照组NF-κB表达均为阴性,而Syk表达均为阳性,组间比较P分别<0.01或<0.05;直肠癌标本中Syk的表达在淋巴结转移情况及肿瘤细胞分化程度不同者中存在显著差异,Syk与NF-κB表达存在负相关关系(P<0.05),而在性别、年龄组中表达无显著差异。结论 Syk表达的缺失与直肠癌的发生、转移存在密切关系,以Syk作为靶点进行干预对于疾病的控制和治疗存在一定的临床价值。     

胰岛干细胞转分化胰岛样细胞与天然胰岛功能的比较

目的:目前在胰腺干细胞体外转分化为胰岛样细胞的转化效率,转分化胰岛样细胞的成熟度,能否代替天然胰岛的功能等问题上存在争议.实验将分离纯化、扩增的大鼠胰腺导管上皮细胞,并诱导分化为胰岛样细胞团,与天然胰岛功能进行比较.方法:实验于2004 07/2005-04在暨南大学第二临床医学院暨深圳市人民医院临床医学研究中心实验室完成.实验选用SD大鼠10只,采用差异性贴学、低血清培养等方法纯化大鼠胰腺导管上皮细胞,以免疫组织化学方法鉴定后,在含exendin-4、角质细胞生长因子、尼克酰胺等细胞因子和葡萄糖的培养基中,将其转分化为胰岛样细胞团.以DTZ染色和胰岛素免疫荧光染色鉴定.分离纯化SD大鼠天然胰岛,对胰岛样细胞团与天然胰岛进行葡萄糖刺激试验,检测培养液上清液中胰岛素和C肽的水平.结果:①免疫组织化学染色显示从大鼠胰腺导管上皮细胞分离纯化的细胞呈CK-19染色阳性,PDX-1染色阴性,表明为胰腺干细胞.诱导4周后,细胞逐渐汇聚成胰岛样细胞团,免疫荧光染色为阳性,证明有胰岛索分泌.②葡萄糖刺激实验显示,在低糖和高糖刺激下,胰岛样细胞团胰岛素的分泌量约为天然胰岛的1/30和1/35,C肽分泌量为天然胰岛的1/32和1/26.结论:目前胰腺干细胞体外转分化为胰岛样细胞的成熟度与天然胰岛仍然存在较大差别,其在功能仅为天然胰岛的1/30～1/35.     

癌因性疲乏中医药治疗的研究进展

癌因性疲乏(CRF)发生快、程度重,持续时间长、不能通过休息等方式来缓解。常规西医治疗效果一般,中医学从患者身心整体出发,治疗该病有独特的优势和良好效果[1]。因此,本文从中国传统医学的视角对CRF的病因病机、辨证分型和治疗进展作出归纳和总结。     

慢性再生障碍性贫血患者T细胞及红细胞免疫功能的改变及意义

目的观察慢性再生障碍性贫血（CAA）患者的T淋巴细胞亚群（CD4，CD8，CD4／CD8）、γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）以及红细胞C3b受体花环率（RBC-C3bRR）和红细胞免疫复合物（RBC-CIC）的变化，探讨机体免疫功能和CAA发病的关系。方法T淋巴细胞亚群（CD4，CD8）采用流式细胞仪进行检测，血清IFN-γ、TNF-α、IL-2的测定采用酶联免疫吸附法（ELISA），RBC-C3bRR和RBC-CIC测定采用红细胞酵母花环法。结果与对照组相比。CD4、CD4／CD8以及RBC-C3bRR显著降低（P〈0．05和P〈0．01）。而CD8和IFN-γ、TNF-α、IL-2水平则显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。结论CAA患者表现多种免疫功能改变。监测CAA患者的白细胞及红细胞免疫活性有助于了解病情变化。     

我院门诊处方不合理用药分析

目的:探讨不合理用药的类型及原因,促进合理用药。方法:抽查我院2011年门诊处方3600张,对抽查处方中不合理用药情况进行统计分析。结果:3600张处方中共发现不合理用药处方352张,占9.8%。其中无指征使用抗生素占2.7%、重复用药占2.1%、过度用药占1.0%、给药方法不当占0.8%、配伍不当1.7%,其他情况占1.5%。结论:我院不合理用药水平低于文献报道,但是仍然需要改进。要减少问题处方,促进合理用药,需社会、医院、医务人员的共同参与和努力。     

2400张中药汤剂处方不规范性调查分析

目的:探讨中药汤剂处方的规范化情况,促进安全、合理的用药。方法:抽查2011年我院中医门诊汤剂处方2 400张进行审核分析。结果:2 400张处方中存在书写不规范类的652张(27.2%),存在用药不规范类的处方479张(20.0%);存在2种不规范情况的处方238张(9.9%),存在3种及其以上不规范情况的处方93张(3.9%)。结论:我院中药汤剂处方书写及用药基本合理,但是仍然存在的多种类型的不规范,定期抽查处方能增加用药的合理和安全。     

胎胰蛋白促进人脂肪来源的间充质干细胞向胰岛素及C-肽阳性细胞的分化及细胞鉴定

目的：利用大鼠胚胎胰腺组织蛋白提取物诱导人脂肪来源的间充质干细胞(hASCs)向胰岛素分泌细胞分化,为临床胰岛移植寻找新的细胞来源。方法：将新生SD大鼠的胚胎胰腺匀浆后提取胎胰蛋白,重建胰腺微环境,诱导hASCs向胰腺方向分化。诱导组为胎胰蛋白培养组,对照组不添加胎胰蛋白,其余培养条件相同,诱导20 d后,荧光定量PCR技术检测2组胰腺发育相关基因的表达水平,ELISA法检测细胞悬液胰岛素水平,荧光免疫组织化学检测细胞C-肽蛋白表达。结果：在胎胰蛋白诱导过程中,hASCs重要标志基因Oct3/4及Nanog的表达持续降低,说明hASCs逐渐失去全能干细胞的特性;在诱导的第6天开始检测到PDX-1和CK-19的表达上调,诱导细胞出现了胰腺方向的分化,12 d开始检测到胰岛素的阳性表达。所获分化细胞基础相分泌胰岛素量为（287.17± 15.67） mIU•L^-1,高糖刺激下为（401.09±28.94 ）mIU•L^-1,二者比较差异有统计学意义（P<0.01）,且均明显高于对照组的（4.85±1.04） mIU•L-1 (P<0.01);免疫荧光检测,诱导组可见C肽阳性细胞,对照组未见C-肽阳性细胞。结论：模拟的微环境可诱导hASCs分化为有功能的胰岛素产生细胞,具有替代胰岛细胞治疗糖尿病的潜在可能性。     

苦参碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬及凋亡作用研究

目的:研究苦参碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞自噬及凋亡的作用,为苦参碱用于乳腺癌治疗提供理论依据。方法:苦参碱(终浓度为0、0.5、1、1.5、2、2.5、3 mg/mL)处理乳腺癌Bcap-37细胞24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;Annexin V-FITC和碘化丙啶(PI)双染、流式细胞仪检测细胞凋亡率;用倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态变化;运用Western-blot方法检测Cleaved PARP和Lc3b-Ⅰ/Lc3b-Ⅱ蛋白表达水平。苦参碱联合氯喹(chloroquine)(自噬抑制剂)处理Bcap-37细胞24 h后,运用MTT法检测细胞增殖抑制率的变化。实验数据采用SPSS 17.0软件进行统计,计量资料用均数±标准差(x珋±s)表示,多组均数间比较用方差分析,两组均数比较用T检验,均以P<0.01为差异显著的检验标准。结果:苦参碱可显著抑制乳腺癌Bcap-37细胞增殖,作用呈浓度-时间依赖性;苦参碱诱导细胞凋亡,且凋亡率与苦参碱浓度成正比;经苦参碱处理后,Bcap-37细胞胞浆内出现大量囊性小泡,经透射电镜扫描证实细胞发生自噬;Western-blot法检测到Cleaved PARP和Lc3b-Ⅱ蛋白表达均上调。苦参碱联合氯喹作用于Bcap-37细胞后MTT法检测细胞增殖抑制作用明显加强(P<0.01)。结论:苦参碱可显著抑制Bcap-37细胞增殖;促进细胞凋亡;诱导细胞发生自噬现象;自噬抑制剂氯喹可增强苦参碱抑制细胞增殖的作用,提示自噬现象是一种细胞保护性反应。