卵巢上皮性肿瘤腹水的治疗现状及进展

多数卵巢上皮性癌、输卵管癌及原发腹膜癌患者就诊时合并恶性腹水，其初始治疗以原发肿瘤手术和紫杉醇联合铂类化疗为主，且病情多缓解，但一旦铂类化疗耐药，则治疗棘手。目前其治疗手段包括利尿剂、腹腔化疗和细胞因子等，但疗效不定。随着对恶性腹水的病理生理机制研究和新药物的研发，例如血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂、Catumaxomab抗体和中成药等在恶性腹水治疗取得一定疗效。对于一些晚期恶性腹水，应采取个体化的多种综合治疗措施，在提高疗效的同时，关注患者生活质量为目标。     

饮食结构与卵巢癌的发病关系研究进展

卵巢癌是妇科肿瘤里死亡率最高的疾病,许多患者一旦确诊已是晚期。卵巢癌的发病与基因遗传、生育状况、排卵次数、盆腔炎症、肥胖等有关。全球范围内卵巢癌的发生有逐渐升高的趋势,若可通过指导饮食做到对卵巢癌的一级预防,则会大有裨益。近年来涌现出许多临床试验和基础研究,探索了饮食结构和食物种类对卵巢癌发病和发病后复发、生存情况的影响,本文就此方面的进展予以简要综述。     

肾血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析

目的:探讨肾血管平滑肌脂肪瘤(AML)的临床病理特点、诊断、鉴别诊断.方法:对9例肾AML HE切片进行回顾性分析并做HMB-45检测.结果:肾AML由平滑肌样细胞、脂肪组织和厚壁血管以不同比例组成,HMB-45特异性阳性表达.结论:肾AML的组织学特点结合免疫组化标记有助于该瘤的确诊.     

医护人员围绝经期情况调查

目的了解北京大学人民医院女性医护人员的围绝经期相关情况及自我认知。方法选取于2012年7月在北京大学人民医院行常规体检的女性职工共596位,年龄在40~60岁之间,以问卷形式调查其围绝经期月经状况、围绝经期症状发生程度以及对围绝经期的自我认知。结果①本次收回有效问卷557份。被调查者平均年龄（46.3±3.7）岁,其中已绝经者63人,自然绝经者45人,平均自然绝经年龄（47.7±4.7）岁;手术绝经（切除卵巢者）10人;药物绝经2人。从出现月经紊乱到绝经平均（1.6±1.5）年;②557名职工中,出现围绝经期相关症状者331人,其中对于更年期症状可治疗表示＂完全知道＂者45（13.6%）;对围绝经期症状＂知道一些＂的281人（84.9%）,表示＂完全不了解＂者5人（1.5%）。绝经远期危害中,知道＂骨质疏松＂者291人（52.2%）,知道＂心脑血管疾病＂者170人（30.5%）,知道＂阿尔兹海默症＂者59人（10.6%）,知道＂反复泌尿系感染＂者162人（29.1%）。所有受调查者中正在使用药物治疗围绝经期症状者69人（12.4%）,其中33人使用性激素类药物治疗（5.9%）,39人使用中药类药物治疗（7.0%）,其中3人两者均用（0.5%）;③557例中有围绝经期症状者331人,占59.4%,平均Kupperman绝经指数为11.9分（量表最高63分）。331人中有症状但未绝经者291人,平均绝经指数为11.1分;有症状且已经绝经者40人,绝经指数为16.5分。在有围绝经期症状的人群中,各项症状发生率从19.9%~77.6%不等。大多数发作者症状为轻至中度,重度者仅占0.6%~3.3%。结论女性医护人员围绝经期状况应引起重视。从事医疗行业女性对围绝经期的自我认知优于一般妇女群体,寻求药物治疗控制围绝经期症状的人群比例也高于一般妇女人群,但仍需加强相关知识的宣传和普及。     

宫颈微偏腺癌组织学及免疫组织化学特征

目的：探讨宫颈上微偏腺癌的组织学特征。方法：应用免疫组化对18例宫颈微偏腺癌,6例宫颈腺上皮良性增生,3例因子宫平滑肌瘤行子宫全切的正常宫颈腺上皮作对照（对照组）做CEA抗原检测,KI-67增殖指数检测。结果：宫颈良、恶组织中有明显的差异,对良、恶性及其预后的推测有临床意义。结论：宫颈微偏腺癌CEA、KI-67增殖指数中-高度升高。     

子宫腺肉瘤的临床病理分析

目的:分析子宫Mullerian腺肉瘤的临床病理特点。方法:观察10例子宫腺肉瘤临床病理特征,并进行免疫组化染色分析。结果:腺上皮呈Mullerian上皮系列。间质细胞异型分级为Ⅰ~Ⅱ级,核分裂5~30个/10HPF,具有腺周套袖和息肉样突入腺腔结构。4例伴肉瘤过度生长。间质伴横纹肌样分化1例,伴性索分化1例,伴横纹肌肉瘤2例。结论:该肿瘤具有一系列临床病理特征,少数可伴肉瘤过度生长,间质具有多向分化潜能。     

雌激素抑制内质网应激引起的血管内皮细胞凋亡及机制

目的通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内质网应激(ERS)的细胞模型,研究雌激素抑制内质网应激引起的凋亡的信号传导机制,以探讨雌激素对心血管的保护机制。方法分别用10μmol/L的衣霉素(TM)或2 mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)诱导HUVEC,建立内质网应激细胞模型,提前给予10-8mol/L的17-β雌二醇(E2)预处理1 h,用Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)判断模型是否建立成功,并探索E2对内质网应激的作用。检测内质网应激的三条主要信号通路蛋白的变化,上调最显著的为内质网应激最主要的信号通路。Western blot检测内质网应激凋亡蛋白C/EBP-同源蛋白(CHOP),Hochest染色检测细胞凋亡率,探索E2对内质网应激凋亡的作用。添加E2受体拮抗剂ICI182780(ERα、ERβ拮抗剂及GPER激动剂)和G15(GPER拮抗剂)后检测内质网应激最主要通路蛋白表达量的变化,探索雌激素受体在其抑制内质网应激中的作用。添加E2受体后信号通路阻断剂,检测雌激素抑制内质网应激的过程中活化其受体后激活的最主要受体后信号通路。结果 TM/DTT组GRP78的表达量显著上调,内质网应激三条信号通路中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路上调最明显,而TM/DTT+E2组上调显著回复。TM/DTT组CHOP的表达量显著上调且细胞凋亡率显著增加,而TM/DTT+E2组上调明显回复,凋亡细胞减少。E2有显著抑制p-PERK/PERK上调的作用,而E2的保护作用可分别被ICI182780和G15阻断,同时添加ICI182780和G15时阻断作用最显著。分别添加信号通路阻断剂后,E2抑制pPERK/PERK上调的作用均减弱,其中以磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)通路阻断剂的作用最显著。结论 E2可抑制TM/DTT诱导的HUVEC内质网应激。p-PERK/PERK通路可能为TM/DTT诱导的HUVEC内质网应激最主要的信号通路。E2可抑制过度内质网应激引起的细胞凋亡。E2受体在E2抑制内质网应激凋亡的作用中起重要作用。E2受体激活包括PI3K-蛋白激酶B(PKB/Akt)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)在内的信号通路快速起到抑制内质网应激的作用,其中PI3K-Akt通路可能为最主要的通路。雌激素通过抑制PERK信号通路引起的内质网应激凋亡,保护血管内皮细胞,其抑制内质网应激的机制主要为活化的雌激素受体激活PI3K/Akt通路。