心房颤动患者预后评分系统的构建和比较

目的构建心房颤动人群预后预测工具,并对其预测能力进行比较评估。方法连续性纳入275例新发心房颤动患者,随访终点包括卒中和全因死亡。收集相关基线资料,检测患者基线血浆N末端B型利钠肽原(N-terminal pro B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、高敏肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、生长分化因子15(growth differentiation factor-15,GDF-15)浓度。运用Cox比例风险模型构建卒中和死亡风险评分系统。应用C-统计量和校准图比较评分系统的预测能力。结果多因素Cox回归显示,糖尿病、短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、卒中史、血浆NT-proBNP浓度与心房颤动患者卒中风险独立相关;年龄、心衰史、血浆hs-cTnT和GDF-15浓度与心房颤动患者全因死亡风险独立相关。我们构建的卒中风险评分系统预测能力与国外年龄、生物标志物和临床病史(age,biomarker,clinical history,ABC)卒中评分以及CHA2DS2-VASc评分相当,死亡风险评分系统与国外ABC死亡评分相当,优于CHA2DS2-VASc评分。结论本研究构建的心房颤动患者卒中和死亡风险预测评分系统表现出较好的预测性能,此评分系统的列线图可望作为临床决策的辅助工具。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺心病患者应用低分子肝素钙皮下注射治疗的效果观察

目的探讨低分子肝素钙皮下注射给药应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发肺心病患者临床治疗的价值。方法选择2018年2月至2019年7月洛阳市第七人民医院90例AECOPD并发肺心病患者的临床资料,根据随机数字表法分为对照组与研究组,每组45例,对照组给予临床常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用低分子肝素钙皮下注射给药。比较两组患者的血气分析指标、凝血功能指标及不良反应发生情况。结果两组治疗前血气分析指标检测值比较差异未见统计学意义(P0. 05),治疗后研究组p H、动脉氧分压较之前提高幅度以及动脉二氧化碳分压较之前下降幅度均优于对照组(P 0. 05);两组治疗前凝血酶原时间、纤维蛋白原水平比较,差异未见统计学意义(P0. 05),治疗后研究组凝血酶原时间较之前提高幅度、纤维蛋白原水平较之前下降幅度优于对照组(P 0. 05);研究组不良反应发生率为11. 11%(5/45),对照组为8. 89%(4/45),差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论应用低分子肝素钙辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺心病患者有效性、安全性均较优。     

重庆市无偿献血者人细小病毒B19的感染状况研究

目的：了解重庆市无偿献血者中人细小病毒B19感染状况,评估B19病毒的流行病学情况,为本市乃至中国未来制订实施更为科学合理的输血安全策略提供基础数据。方法用ELISA对无偿献血者血液进行B19 IgM 和IgG抗体筛查。结果1104份无偿献血者血液样本中,B19 IgM和IgG阳性率分别为5．07％和36．68％（P＜0．05）。女性B19 IgM 抗体阳性率高于男性（P＜0．05）,而在男性和女性中B19 IgG抗体阳性率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。各年龄组中B19 IgM阳性率比较差异无统计学意义（P＞0．05）,B19 IgG阳性率随着年龄升高而升高（P＜0．05）。不同血型人群比较、不同季节献血者B19 IgM和IgG阳性率比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV阳性样本与阴性样本中B19 Ig M 、B19 Ig G阳性率比较差异均无统计学意义（ P＞0．05）。结论重庆市献血者中,仍有少部分人群感染B19病毒,在尚未开展B19病毒筛查的情况下,存有输血传播该病毒的风险。     

长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达和细胞功能研究

  目的   研究长链非编码RNA SFTA1P在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达情况, 以及对NSCLC细胞系生物学功能的影响。   方法   运用定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测SFTA1P在18对非小细胞肺癌组织及癌旁组织中的表达情况; 用qRT-PCR检测5株NSCLC细胞系(A549、SPCA1、H1975、H460和H1299)和1株肺正常上皮细胞系(human bronchial epithelial, HBE)中SFTA1P的表达情况; 构建SFTA1P的过表达载体, 通过转染构建过表达细胞模型; 运用CCK-8、Transwell等实验方法检测SFTA1P过表达对NSCLC细胞增殖、侵袭、迁移的影响。   结果   SFTA1P在非小细胞肺癌组织中的表达低于癌旁组织(t=2.158, P=0.043);与HBE细胞相比较, SFTA1P在A549和H460细胞系中相对低表达(t=5.769, P=0.004; t=5.772, P=0.004), 在H1299和H1975细胞系中相对高表达(t=22.248, P < 0.001; t=11.814, P < 0.001);SFTA1P过表达质粒转染A549和H460细胞系后, 与空质粒的对照组比较, SFTA1P的表达均升高, 且有统计学差异(均有P < 0.05);过表达SFTA1P可以抑制非小细胞肺癌细胞H460、A549的增殖、侵袭、迁移, 差异有统计学意义(均有P < 0.05)。   结论   SFTA1P基因能够抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能, SFTA1P在肿瘤发生和发展中可能起着抑癌基因的作用。     

细菌性超抗原的结构及其免疫识别

近几年来随着SAG(SAG)、SAG MHCⅡ和SAG TCR三维空间结构的确定 ,在SAG免疫识别研究方面取得了重大进展。本文综述了细菌性SAG空间结构的共同特点 ,SAG与MHCⅡα链和 β链相互作用形式的多样性 ,锌在SAG结构和功能中的关键作用 ,并探讨了SAGTCRVβ特异性的结构基础。     

2005-2012年重庆市渝中区围产儿出生缺陷发生情况分析

目的通过回顾性研究分析重庆市渝中区2005-2012年围产儿出生缺陷的发生情况及变化趋势,为病因学研究提供线索,为孕前优生、遗传咨询、预防和降低出生缺陷再发风险提供参考依据,进一步提高出生人口素质。方法依据《中国出生缺陷监测方案》和《重庆市妇幼卫生监测方案》,对2005-2012年渝中区常住人口中分娩的围产儿进行监测,并分析主要指标。结果监测2005-2012年围产儿34 494例,出生缺陷592例,总出生缺陷发生率17.16‰。出生缺陷前3位依次为先天性心脏病、多指(趾)和唇腭裂。结论出生缺陷的水平和顺位与产前筛查和产前诊断等措施密切相关,通过进一步加强健康教育,做好婚前保健、孕产期保健,提高产前筛查及产前诊断水平,可降低围产儿出生缺陷的发生。     

神经外科手术患者医院感染及危险因素分析

目的探讨神经外科手术患者发生医院感染的情况及相关危险因素,为预防术后感染提供理论依据。方法回顾性调查某院2 496例神经外科手术患者临床资料,进行单因素和多因素logistic回归分析,分析手术患者发生医院感染的可能危险因素。结果2 496例手术患者发生医院感染421例,447例次,医院感染率为16.87%,例次率为17.91%;医院感染的主要部位为手术部位(42.06%,188例),其次是下呼吸道(33.56%,150例)和泌尿道(10.51%,47例)等。单因素分析结果显示,年龄、原发疾病、手术持续时间、气管插管/切开、输血、术后二次手术、术前高血糖7项因素是神经外科手术患者医院感染相关危险因素（均P＜0.05）;logistic回归分析结果表明,年龄≥60岁（OR 95% CI：1.19～2.06）、手术时间≥3 h（OR 95% CI：1.61～2.87）、气管插管/切开（OR 95% CI：2.90～5.50）、输血（OR 95% CI：1.58～2.63）及术前高血糖（OR 95% CI：1.52～2.79）是神经外科手术患者医院感染的独立危险因素。结论神经外科手术患者医院感染的发生与多种因素有关,应加强医院感染的监测,重视各环节的质量控制。     

无瓣膜病变心房纤颤患者缺血性脑卒中相关因素研究

目的探讨NVAF患者缺血性脑卒中相关危险因素,评估CHADS2评分预测卒中风险的准确性.方法选择收治并确诊的82例发生缺血性脑卒中的无瓣膜病变心房纤颤患者为病例组,未发生缺血性脑卒中的无瓣膜病变心房纤颤患者82例为对照组.结果与未发生缺血性脑卒中的无瓣膜病变心房纤颤患者相比,缺血性脑卒中无瓣膜病变心房纤颤患者的各项危险因素均明显增高P<0.05;除心衰、高血压、年龄>75岁、糖尿病、脑卒中等传统危险因素外,体重指数超高、冠心病、嗜酒、高脂血症、左房面积扩大及左心室舒张功能降低等因素均致使缺血性脑卒中的风险增高P<0.05.结论 NVAF患者缺血性脑卒中的发病不仅与CHADS2评分上各项危险因素相关,且与体重指数超高、冠心病、嗜酒、高脂血症、左房面积扩大及左心室舒张功能降低等因素亦有密切关系,应针对相关危险因素积极进行治疗,以达到降低缺血性脑卒中发病率的目的.     

葡萄球菌D型肠毒素超抗原TCR Vβ结合位点的研究

目的：研究金黄色葡萄球菌D型肠毒素(SED)超抗原与TCRVβ结合的关键位点.方法：利用定点突变技术，构建了6种SED的突变体.用^3H-TdR掺入法检测这些突变体促进T细胞增殖的活性。对促增殖活性降低的突变体，进一步用流式细胞仪检测他们与MHC-Ⅱ类分子结合的活性和其TCRVβ特异性。结果：发现N23位氨基酸是SED与人TCRVβ5结合的关键位点。H26位氨基酸可能是SED与人的其他TCRVβ除TCRVβ5、TCRVβ8和TCRVβ12．1)结合的关键位点，值得进一步研究。结论：本结果丰富了对超抗原免疫识别的认识，为葡萄球菌超抗原相关疾病的防治，以及基于超抗原设计新的抗肿瘤免疫制剂提供了理论依据.