艾司洛尔对大鼠心肌氧自由基代谢的干预效应

目的:探讨在心肺复苏时应用超短效β1受体阻滞剂艾司洛尔对复苏后心肌氧自由基代谢的影响。方法:实验于2002-01/2003-01在中国医科大学附属第二医院中心实验室完成。选用66只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组。采用窒息致大鼠再灌注损伤的复苏模型,监测心电图、心率、体温、平均动脉压。观察自主循环恢复后30,120,180min心肌超氧化物歧化酶(抗氧化酶)、丙二醛(脂质过氧化反应的最终产物)的变化。结果:进入结果分析实验动物54只,每组18只,每时点6只。①心肌超氧化物歧化酶活性:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点均低于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(104.06±6.11),(84.23±5.53),(69.08±8.76)NU/mg,肾上腺素+艾司洛尔组为(116.33±4.85),(99.33±7.93),(79.67±3.82)NU/mg,假手术组为(138.19±7.97),(135.48±6.43),(130.99±4.85)NU/mg,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组高于肾上腺素组(P<0.05)。②心肌丙二醛含量:肾上腺素组、肾上腺素+艾司洛尔组各时点高于假手术组犤复苏后30min,120min,180min各组:肾上腺素组为(15.97±0.99),(21.48±2.84),(33.90±4.39)μmol/g,肾上腺素+艾司洛尔组为(12.88±1.12),(16.04±1.75),(23.59±1.85)μmol/g,假手术组为(10.80±1.43),(12.08±0.76),(12.22±1.84)μmol/g,P<0.01犦,肾上腺素+艾司洛尔组低于假手术组(P<0.01)。结论:艾司洛尔可能通过减轻超氧化物歧化酶活性的降低和丙二醛含量的升高而改善复苏后心肌氧自由基代谢的失衡。     

不同剂量氯胺酮辅用丙泊酚进行小儿喉罩置入的临床应用研究

目的：探讨2 mg /kg 丙泊酚辅用氯胺酮用于小儿静脉诱导进行喉罩置入时,氯胺酮的合适剂量。方法选择择期全身麻醉手术患儿60例,采用 SPSS19.0软件将患儿按入院顺序随机分为三组：三组分别以相同速率不同剂量静脉推注氯胺酮,K1组为1 mg /kg,K2组为1.5 mg /kg,K3组为2 mg /kg,静脉推注氯胺酮后三组均以2 mg /kg 的剂量静脉推注丙泊酚,45～60 s 后置入喉罩,并对喉罩置入条件进行评分。结果 K2组以及 K3组喉罩置入的累计得分明显低于 K1组(P ＜0.05),而 K2组与 K3组之间累计得分差异无统计学意义(P ＞0.05)。结论2 mg /kg 丙泊酚在与氯胺酮伍用进行喉罩置入时,1.5 mg /kg 的氯胺酮即可提供满意条件。     

术后24 h间断夹泵对全子宫切除患者吗啡静脉镇痛效果的影响

我们旨在观察术后24 h将镇痛泵管路间断夹闭,减少患者吗啡的用量对静脉自控镇痛(PCIA)镇痛效果的影响。1对象和方法1.1对象择期开腹子宫切除术患者60例,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄36~50岁,体重55~67 kg,术前诊断包括子宫肌瘤、功能性子宫出血及子宫内膜异位症,均未绝经、绒毛膜促性腺激素     

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。     

继发红细胞增多症病人全子宫切除术中的麻醉管理

子宫肌瘤继发红细胞增多症临床上极为少见,自1978-2002年我院共收治4例病人,现将其全子宫切除的麻醉管理报告如下: 资料和方法 一般资料 4例病人均以发现腹部硬性肿物,同时伴有尿频0.5-1年入院,妇科检查均可触及盆腔巨大肿物,其中1例如妊娠足月大,2例伴有结膜充血面颊赤红,血液流变学测试4例均明显增高,其中3例ASAⅡ级;例4合并高血压3年,血压240/120mmHg(1 kPa=7.5mmHg),手术前血压控制在160/95 mm Hg。4例病人术前的Hb、Hct及部分血液流变学指标见表1。     

肌注曲马多辅助丙泊酚无痛人流麻醉

目的:观察术前肌注曲马多对丙泊酚无痛人流麻醉的影响。方法:100例早孕妇女随机分为丙泊酚组(P组,50例)和曲马多组(T组,50例)。P组静注丙泊酚2.5mg/kg诱导;T组术前2 h肌注曲马多2 mg/kg,后静注丙泊酚2 mg/kg诱导。两组术中均酌情追加丙泊酚。结果:两组清醒时间、离院时间比较均无显著差异;丙泊酚用量:T组(126.5±22.9)mg,明显少于P组(164.5±24.9)mg,P<0.01;T组术中肢动及麻醉前、清醒后疼痛程度均显著低于P组,P<0.01;P组麻醉诱导后2min血压下降明显,P<0.01;P组术中呼吸抑制的发生率明显增加,P<0.01。结论:术前肌注曲马多可减少丙泊酚无痛人流麻醉的术中肢动,降低丙泊酚用量,减轻术后疼痛。     

缺氧适应对缺血缺氧损伤鼠脑细胞凋亡的影响

目的 探讨缺氧适应对小鼠缺血缺氧脑损伤的保护作用。方法 24只小鼠分成6组,对照组A;缺氧预处理组B;IH1组：缺血缺氧1组,在缺氧仓内放1h;IH2组：缺血缺氧2组,在缺氧仓内放2h;B IH1组,缺氧预处理后30min行缺血缺氧处理;B IH2组。采用DNA末端标记技术（TUNEL法）,观察缺血缺氧及缺氧适应后脑细胞凋亡的变化情况。结果 缺氧适应和缺血缺氧1组均可见凋亡细胞,严重缺血缺氧组几天凋亡细胞,缺氧适应增加了严重缺氧组凋亡细胞的数量。结论 缺氧适应可改善脑缺血缺氧超微结构损伤,对迟发性的神经原损伤有保护作用;缺氧适应诱导脑细胞凋亡;缺氧适应可使缺血缺氧脑细胞的归缩由坏死变成凋亡。     

星状神经结阻滞抗鼠急性胃黏膜损伤的实验研究

目的:探讨颈交感神经干离断(TCST)对鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只,A组为正常对照组;B组为浸水应激对照组;C组为TCST后浸水组。C组行TCST,将B组、C组大鼠垂直浸水,6 h后取出。测定各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF),评价黏膜损伤程度。采用放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)及降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:B组、C组大鼠胃黏膜可见出血及糜烂,C组较轻。与A组比较,B、C组GMBF降低,B组较低。B、C组血浆CGRP含量均较A组显著降低,B组较低(P0.05)。B、C组血浆ET-1含量较A组显著升高,B组升高明显。结论:TCST对急性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与其调节血浆的CGRP、ET-1含量有关。     

鞘内注射外源性神经生长因子对利多卡因致大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 探讨鞘内注射外源性神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对利多卡因致脊髓神经毒性损伤的保护作用.方法 选择鞘内置管成功的大鼠60只,按随机数字表法分为生理盐水对照组（S组）和NGF治疗组（N组）两个大组,每大组分为P0、P1、P8三个不同时点的亚组,每组10只.S组P0亚组：仅行假手术,S组P1亚组,鞘内注射20％盐酸利多卡因20 μl;S组P8亚组,鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl,连续7d鞘内注射NS,每次注射0.9％NS 20 μl;N组P0亚组：仅行假手术;N组P1亚组：鞘内注射20％盐酸利多卡因20 μl;N组P8亚组：鞘内注射20％盐酸利多卡因20μl,连续7d鞘内注射NGF,每次注射NGF 10 μg/20μl..连续评测两组中P8亚组大鼠的热痛阈值（tail-flick latency,TFL）及运动功能评分（motor function,Mr）,观察比较两组大鼠各亚组光镜及透射电镜下脊髓的病理改变.结果 与S组P8亚组比较,在5d～8d4个时点N组P8亚组的TFL最大镇痛效应百分率（percent of maximal possible potential effect,％MPE）（％MPETFL）显著降低[（62.5±20.3）％vs（32.6±23.5）％,（51.9±23.7）％vs（25.8±26.3）％,（43.8±22.5）％vs（20.5±24.3）％,（38.4±25.7）％vs（18.5±23.7）％]（P＜0.05）;且MF评分显著降低[3vs0,3vs0,3 vs0,3vs0]（P＜0.05）.光镜病理改变：S组P8亚组脊髓后角白质广泛水肿、脊膜细胞大量增生、广泛空泡变性;N组P8亚组见后角白质神经纤维水肿,脊膜细胞少量增生,空泡变性不明显.透射电镜病理改变：S组P8亚组见有髓神经纤维的髓鞘板层结构广泛肿胀疏松,无髓神经纤维模糊不清;N组P8亚组见有髓神经纤维的髓鞘板层结构局部疏松,可见肿胀的无髓神经纤维.结论 鞘内注射NGF能够减轻利多卡因引起的脊髓毒性损伤,改善脊髓神经细胞的超微结构.