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1.
目的:探讨健康教育干预对改善梅尼埃病患者症状及生活质量的影响。方法选择2012年5月-2013年8月在我院治疗的梅尼埃病患者87例,分为干预组44例和对照组43例,干预组进行梅尼埃病健康教育,比较两组前庭症状指数(VSI)、眩晕障碍量表(DHI)、焦虑自评量表(SDS)、抑郁自评量表(SAS)改善情况。结果干预组干预后平衡、眩晕、头晕、恶心、视觉敏感、头痛及总分均显著低于对照组(P〈0.05);干预组干预后DHI情感性、功能性、身体性评分均显著低于对照组(P〈0.05);干预组干预后SDS和SAS评分均显著低于对照组(P〈0.05)。结论梅尼埃病对患者前庭功能、心理及生活质量造成明显影响,健康教育有助于改善前庭症状,减轻不良情绪,提高生活质量。  相似文献   
2.
目的:探讨健康教育对突发性耳聋患者的应激反应状态及生活质量的影响。方法选择2011年2月~2013年11月在我院住院治疗的单侧突发性耳聋患者110例,随机分为干预组和对照组各55例,干预组实施认知行为教育、心理引导、放松训练指导为主要内容的健康教育,比较干预前后两组斯坦福急性应激反应问卷(SAS-RQ)、世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分及疗效。结果干预后干预组SASRQ评分总分显著低于对照组(P〈0.05)。干预后干预组WHOQOL-BREF心理领域、社会关系、总体生活质量及健康状态评分均显著高于对照组(P〈0.05)。干预后干预组PSQI各维度评分均显著低于对照组(P〈0.05)。干预组与对照组显效率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论突发性耳聋患者存在明显的生理和心理应激状态影响生活质量,健康教育有助于缓解其应激状态、改善睡眠、提高生活质量,促进突发性耳聋治疗效果提高。  相似文献   
3.
目的 探讨健康教育对突发性耳聋患者生活质量及疾病认知水平的影响。方法 选择在我科住院的突发性耳聋患者60例作为研究对象,对患者进行系统化的健康教育,比较患者健康教育前后生活质量和疾病认知水平的差异。结果 健康教育后突发性耳聋患者认知水平显著高于健康教育前(P〈0.01);健康教育后患者在提高听力水平、心理状态、社会功能方面优、良比例显著高于健康教育前(P〈0.01)。结论 健康教育能够改善突发性耳聋患者的生活质量,提高患者对疾病的认知水平。  相似文献   
4.
目的 探讨突发性耳聋患者采用ITD联合静脉地塞米松及传统方法治疗后的效果.方法 回顾性分析来我院治疗的67例(67耳)突发性耳聋患者的临床资料,将患者分为观察组Ⅰ (n=17)、观察组Ⅱ(n=16)、对照组Ⅰ(n=17)及对照组Ⅱ(n=17).在常规治疗基础上对照组Ⅰ加高氧液,对照组Ⅱ加高压氧;观察组Ⅰ ITD加高氧液,观察组ⅡITD加高压氧.结果 四组治疗后PTA均低于治疗前(P<0.05).观察组Ⅰ治疗总有效率高于对照组Ⅰ,对照组Ⅰ、对照组Ⅱ、观察组Ⅱ治疗后0.25 kHz纯音听阈均低于治疗前,观察组Ⅱ治疗后8 kHz纯音听阈低于治疗前(P<0.05);中重度、重度及全聋患者的临床治疗总有效率高于中度(P<0.05).结论 对突发性耳聋患者采用鼓室联合静脉地塞米松及活血化瘀中药、维生素、高氧液或高压氧进行治疗具有较好的临床效果.  相似文献   
5.
目的对一个氨基糖甙类药物性聋和非综合征聋的母系遗传性中国大家系进行遗传学分析,并发现全新的线粒体DNA C1494T突变.方法征集该家系中成员进行听力学检查,并收集提取DNA进行线粒体DNA PCR扩增分析,对其主要成员建立传代细胞系进行氨基糖甙类抗生素敏感试验和细胞氧消耗率检测.结果在没有接受氨基糖甙类抗生素时,一些母系遗传的成员表现为迟发/进行性听力下降,其程度不等,平均发病年龄自55岁(第2代)逐渐提前到10岁(第5代).氨基糖甙类抗生素可导致母系成员听力下降,而且接受药物的年龄似乎与听力下降程度有关.对该家系成员进行线粒体DNA测序发现高度保守的12S rRNA中1494位点C突变为T(C1494T),可以形成新的U1494-1555A碱基对,与耳聋有关的A1555G突变所造成的C1494-1555G碱基对结构相类似.当培养液中含有氨基糖甙类抗生素时,携带C1494T突变的4名听力遗传者和2名听力正常成员所建立的传代淋巴细胞系的细胞倍增时间显著延长,并且其细胞氧消耗总量显著降低.结论线粒体12S rRNA的A点是氨基糖甙类药物性聋的主要作用位点,而细胞核背景在氨基糖甙类药物性聋的发病中有重要作用,对C1494T突变的相关的耳聋发病中也有重要作用.  相似文献   
6.
目的 研究针灸联合高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效及对血液流变学影响.方法 选取针灸联合组114例和对照组100例,对照组采用常规药物治疗,针灸联合组在此基础上采用针灸联合高压氧治疗,比较两组2个疗程治疗效果及血液流变学指标.结果 针灸联合组和对照组治疗2个疗程后听力均较治疗前明显提高(P<0.05),第1、2疗程结束针灸联合组听力均显著高于对照组(P<0.01).针灸联合组和对照组治疗总有效率分别为95.61%和73.00%,针灸联合组治疗效果显著高于对照组(P<0.01).针灸联合组治疗前后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均有显著差异(P均<0.05),对照组治疗前后全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均有显著差异(P均<0.05),第1、2疗程结束两组全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数比较均有显著性差异(P<0.05).结论 针灸联合高压氧治疗突发性耳聋可有效改善患者血液黏度和促进微循环,提高患者听力和治疗效果.  相似文献   
7.
线粒体DNA(mtDNA)突变会导致多种遗传病的发生。mtDNA编辑技术作为新兴的治疗手段基本基于蛋白质识别靶点,核酸识别型mtDNA编辑技术较少。以锌指核酸酶技术、转录激活因子样效应核酸酶技术、碱基编辑技术为代表的蛋白质识别型mtDNA编辑技术取得了一定进展,但识别序列设计复杂的弊端阻碍其进一步推广。CRISPR/Cas9等核酸识别型编辑技术以其结构简单、易于设计和修饰的特色展现出优越性,但缺乏将核酸递送进入线粒体的有效手段限制了其在mtDNA编辑领域的应用。随着对内源性、外源性导入途径的研究和DNA修复机制的深化理解,越来越多的证据表明核酸递送的可行性和核酸识别型mtDNA编辑技术的广阔应用前景。本文基于识别元件分类,总结了当前线粒体基因编辑技术的原理和发展现状,展望了核酸识别型mtDNA编辑技术的潜在价值。  相似文献   
8.
目的通过细胞学方法,分析药物性聋和非综合征性聋相关的线粒体DNA C1494T突变对细胞功能的影响。方法将从携带C1494T突变的中国家系成员的淋巴细胞中的线粒体分别转移到线粒体DNA缺乏的p^0206细胞中,分别形成融合细胞系,然后对耳聋相关的线粒体12S rRNA C1494T突变进行生化特性的研究。其中,来自2名听力正常者的6个融合细胞系,来自听力下降者的9个融合细胞系,均有线粒体DNA C1494T突变。结果来自听力下降者的融合细胞系的线粒体DNA标记速率分别比对照组4名成员的12个融合细胞系下降了38%和43%,这一缺陷显然造成了携带C1494T突变的融合细胞(不论来自听力正常者还是来自听力下降者)的细胞总体呼吸率下降,或苹果酸,谷氨酸、琥珀酸,3一磷酸甘油及TMPD/抗坏血酸所始动的呼吸率下降。而且,和对照组的细胞系相比,有C1494T突变的听力正常者或听力下降者的融合细胞系在含有(或不含)高浓度巴龙霉素的DMEM培养液中,细胞倍增时间有非常显著的一致增加。结论我们的试验结果首次以直接的生化学证据证明:线粒体12SrRNA的A位点是氨基糖甙类药物性聋的主要作用位点;而且细胞核背景在线粒体DNA 12S rRNA C1494T突变导致的非综合征性聋和氨基糖甙类耳毒性的发病中起着关键性的作用。  相似文献   
9.
目的用细胞学方法,分析线粒体DNA 12S rRNA基因中C1494T突变在氨基糖甙类抗生素聋发病机理中的作用.方法从携有线粒体DNA C1494T突变的母系遗传性氨基糖甙类抗生素性耳聋的中国大家系选择部分成员,另外从遗传背景相同的正常中国人群选择对照个体,分别建立淋巴细胞系;并通过细胞融合技术,将淋巴细胞系的线粒体分别融合到缺乏线粒体DNA的p0206细胞中,建立相应的转线粒体细胞系;家系成员与对照个体的淋巴细胞系和转线粒体细胞系,分别在不含/含有氨基糖甙类抗生素(巴龙霉素)的培养液中培养,以倍增时间(doublingtime,DT)作为细胞生长特性的评价标准,通过计算在正常和含有氨基糖甙类抗生素的培养液中倍增时间的比值,比较氨基糖甙类抗生素对细胞生长的影响.结果携有线粒体DNA C1494T突变家系成员较对照个体的淋巴细胞系的倍增时间比值平均增加了24%,但不同家系成员的细胞倍增时间比值的增加程度不同,自10%至50%不等;而当细胞核遗传背景相同后,家系成员较对照个体的转线粒体细胞系的倍增时间比值增长30%,并且来自不同表型的家系成员的细胞倍增时间比值基本相同.结论线粒体DNA C1494T突变可以造成细胞对氨基糖甙类抗生素的超敏性,但其效应要受到核基因的调控.  相似文献   
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