硫酸镁,复方丹参与1,6—二磷酸果糖联合治疗肺心病心衰临床观察

1996年8月～1999年10月,我们应用硫酸镁、复方丹参与1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗慢性肺原性心脏病(CPHD)心力衰竭41例,疗效满意,报告如下。1　资料与方法1.1　研究对象　CPHD心力衰竭患者71例,男43例,女28例,年龄42～78岁,平均60岁,病程16～23年。随机分为观察组41例,对照组30例。全部病例均符合1980年第三次全国肺心病会议修订的诊断标准。两组病例无论在年龄、性别及病情方面,均无显著性差异,具有可比性。全部病例给药前均做血常规、胸部X线、心电图、肝功能及肾功能检查。1.2　治疗方法　在有效控制感染,保障呼吸通畅,持续低流量吸氧及…     

白介素-1β介导缺血再灌注损伤后肺损伤

目的探讨大鼠肾缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）后血清白介素-1β（IL-1β）和肺细胞凋亡的变化。方法将48只Sprague—Dawley大鼠随机平均分为IR组（n=40）和假手术对照组（n=8）。IR组再按照缺血再灌注时间随机分为2h（IR2h组）、6h（IR6h组）、12h（IR12h组）、24h（IR24h组）和72h组（IR72h组）,每组8只大鼠。IR组用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）模型。假手术对照组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。观察缺血再灌注后2h,6h,12h,24h和72h各时间点血清白介素-1β及血清肌酐（scr）水平变化和肺组织细胞凋亡改变。结果假手术对照组血清白介素-1β、血清肌酐水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均为最低。IR组缺血再灌注2h后,血清白介素-1β、血清肌酐水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均逐渐升高,12h达峰值（IR12h组）。肾缺血再灌注12h,肺组织细胞病理学改变最为严重。结论肾缺血再灌注后,大鼠血清白介素-1β、血清肌酐水平升高及肺组织细胞凋亡阳性细胞数增多。     

促肝细胞生长素对肾缺血再灌注大鼠肺组织细胞凋亡的作用

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注后肺损伤及细胞凋亡的变化,并观察促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)对其影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45 min制成肾缺血再灌注损伤模型.Ⅰ组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50 mg/kg.检测术后12 h血清白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和血肌酐(serum creatinine,Scr)的浓度及肺组织干/湿重比变化,病理切片观察肺组织病理学及细胞凋亡的改变.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组血清IL-1β、Scr水平及肺组织细胞凋亡阳性细胞数均显著升高(P值均＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组各项数值均较Ⅱ组降低(P值均＜0.01).1I组肺组织干/湿重比较Ⅰ组明显降低(P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组均较Ⅱ组上升(P值均＜0.01).缺血再灌注12 h肺组织病理改变严重,有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞的浸润;pHGF干预后,肺组织形态学改变明显减轻.各项指标在Ⅲ组和Ⅳ组之间的差异无统计学意义.结论 肾缺血再灌注后释放的细胞因子IL-1β可致肺组织细胞凋亡及损伤,pHGF对其既有保护作用又有治疗作用.     

一组抗胰腺癌单克隆抗体的制备与初步鉴定

以胰腺癌细胞株SW1990及其裸鼠移植瘤提取的粘液成分免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与93×63g小鼠骨髓瘤进行融合,经HAT选择性培基培养,用ELISA法检测抗体,对     

急性有机磷农药中毒呼吸衰竭41例临床分析

４１例ＡＯＰＰ住院患者，均给以呼吸机携氧正压通气，其中气管插管２８例，气管切开１３例。给阿托品静脉重复给药，同时静注氯磷定，并给予碱性液、甘露醇、新鲜血液及彻底洗胃等综合治疗。结果痊愈３７例，自动出院１例，死亡３例，死亡原因分别为胆碱能危象、中间综合征呼衰及继发感染。提示彻底洗胃、合理使用阿托品及胆碱酯复能剂、尽早机械通气及加强呼吸道管理是抢救ＡＯＰＰ呼吸衰竭成功的关键。     

自体骨髓干细胞经肝动脉肝内移植治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效研究

目的 探讨自体骨髓干细胞(BMSC)经肝动脉肝内移植治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法 2015年1月～2020年1月我院收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者76例,给予所有患者内科综合治疗,研究组在内科综合治疗的基础上进行自体BMSC经肝动脉肝内移植治疗。结果 在治疗24 w末,研究组血清总胆红素水平为(17.2±2.3)μmol/L,显著低于对照组【(21.7±2.9)μmol/L,P<0.05】,血清白蛋白和血清前白蛋白水平分别为(31.4±5.8)g/L和(241.4±54.3)mg/l,显著高于对照组【(28.9±5.2)g/L和(197.8±42.7)mg/l,P<0.05】;研究组血清透明质酸、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平分别为(116.1±42.7)μg/L、(67.1±18.1)μg/L和(92.2±14.9)g/L,显著低于对照组【(163.5±38.8)μg/L、(98.7±21.3)μg/L和(112.8±16.7)g/L,P<0.05】;研究组外周血CD3⁺和CD4⁺细胞百分比及CD4⁺/CD8⁺比值分别为(67.2±4.3)%、(42.8±1.2)%和(1.5±0.1),显著高于对照组【(60.8±3.3)%、(37.6±4.6)%和(1.4±0.1),P<0.05】;研究组Child-Pugh评分为(7.8±1.7)分,显著低于对照组【(8.8±2.3)分,P<0.05】,MELD评分为(14.3±2.8)分,显著高于对照组【(17.6±2.4)分,P<0.05】。结论 采用自体骨髓干细胞经肝动脉肝内移植治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者可有效改善肝功能,安全,值得临床进一步验证。     

双气囊小肠镜诊断小肠疾病154例临床分析

目的评价双气囊小肠镜对小肠疾病的诊断价值及其安全性。方法对154例疑患小肠疾病患者进行双气囊小肠镜检查,首次经口进镜93例,首次经肛进镜61例;32例患者接受双侧进镜检查。结果 154例患者中检出阳性病变110例,检出率为71.4%,无阳性发现44例。其中非特异性小肠炎症25例,血管病变14例（血管畸形11例,血管瘤3例）,息肉14例,克罗恩病12例,小肠间质瘤10例,寄生虫8例,憩室7例,肠结核7例,小肠腺癌6例,小肠淋巴瘤4例,嗜酸性粒细胞胃肠炎2例,吻合口溃疡、十二指肠壅积症、小肠淋巴管瘤、贝赫切特综合征各1例。不明原因消化道出血患者病变检出率为84.6%（55/65）,腹痛患者病变检出率为65.6%（42/64）;其他临床症状患者病变检出率为52.0%（13/25）。结论双气囊小肠镜诊断小肠疾病准确可靠。     

促肝细胞生长素对肾缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注时肺损伤的病理变化,并观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对肺损伤的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组).用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45分钟制成肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型.假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂.Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF50mg/kg.检测术后12h血清IL-1β和Scr的浓度及肺组织干湿重比变化,病理切片观察肺组织病理学改变.结果 Ⅰ组血清IL-1β、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异(均P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低(均P＜0.01).Ⅱ组肺组织干湿重比值较Ⅰ组明显降低,Ⅲ组和Ⅳ组均较Ⅱ组上升,差异有显著的统计学意义(均P＜0.01);缺血再灌注12h肺组织病理改变最严重,有明显肺泡内和肺间质水肿及炎症细胞的浸润.pHGF干预后,肺脏形态学改变明显减轻;各项指标在Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异(P＞0.05);结论肾缺血再灌注后释放的细胞因子IL-1β可致急性肺损伤,pHGF对其既有保护作用又有治疗作用.     

乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者CD64指数及血清sTREM-1和IL-6水平变化与肠黏膜屏障功能关系研究

目的 探讨乙型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者外周血簇分化抗原64(CD64)指数、血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化及其与肠黏膜屏障功能的相关性。方法 2015年10月～2020年2月我院收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者86例,其中并发SBP患者54例。使用流式细胞仪检测外周血CD64⁺细胞百分比,并根据中性多形核白细胞、淋巴细胞和单核细胞平均荧光强度计算CD64指数,采用ELISA法检测血清sTREM-1和IL-6水平,检测血清内毒素(EXT)和尿甘露醇/乳果糖,计算其比值(L/M)评判肠黏膜屏障功能。结果 治疗前,乙型肝炎肝硬化并发SBP患者血清IL-6、sTREM-1、D-Lac、DAO、EXT及CD64指数和L/M比值分别为(122.1±37.9)ng/L、(60.3±12.4)μg/mL、(5.1±1.6)μg/mL、(14.2±2.2)μg/mL、(0.2±0.0)U/mL及(12314.3±324.3)mol/cell和(0.2±0.1),均显著高于乙型肝炎肝硬化患者【分别为(78.6±28.2)ng/L、(51.4±10.6)μg/mL、(2.5±0.8)μg/mL、(9.8±1.6)μg/mL、(0.1±0.0)U/mL及(6376.52.5±0.3)mol/cell和(0.1±0.0),均P<0.05】;治疗后, SBP患者血清IL-6、sTREM-1、D-Lac、DAO、EXT及CD64指数和L/M比值分别为(71.2±23.9)ng/L、(17.5±5.1)μg/mL、(2.9±0.8)μg/mL、(14.2±2.2)μg/mL、(0.1±0.0)U/mL及(3398.2±258.2)mol/cell和(0.1±0.0),仍显著高于乙型肝炎肝硬化患者【分别为(52.1±21.6)ng/L、(10.8±2.5)μg/mL、(2.3±0.5)μg/mL、(8.7±1.2)μg/mL、(0.0±0.0)U/mL及(2541.0±266.2)mol/cell和(0.0±0.0),均P<0.05】;治疗后,33例肠粘膜功能障碍的SBP患者血清IL-6和sTREM-1水平及外周血CD64指数为(75.2±24.1)pg/mL和(19.5±4.9)μg/mL及(3642.2±242.1)mol/cell,显著高于21例肠粘膜功能正常患者【分别为(65.2±21.3)pg/mL和(14.8±4.3)μg/mL及(3123.2±168.4)mol/cell,P<0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化并发SBP患者存在肠粘膜屏障功能障碍,可能对SBP的发生起了关键作用。