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1.
脾脏钝伤的CT诊断   总被引:2,自引:1,他引:1  
本文回顾性分析了32例脾脏钝伤CT平扫的表现;对脾损伤进行CT分类;指出腹腔积血和脾周血块(“哨兵血块征”)在诊断脾损伤方面的作用。CT平扫诊断钝性脾脏损伤是一种敏感、可靠的方法,可帮助外科医生制订治疗方案。CT平扫诊断钝性脾损伤的灵敏度为94%,诊断正确率为91%  相似文献   
2.
目的 :分析人工及机采二法分离血小板的区别和冰冻保存的效果。方法 :人工分离血小板 ,机采血小板与二甲基亚砜冻存血小板制备后 ,进行平均血小板体积、乳酸脱氢酶比活性 ,血小板冻 -融回收率 ,血小板计数测定。结果 :手工与机采血小板平均血小板体积差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,其他指标差异不明显。冻存血小板 2个月内各项指标差异不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :人工分离血小板法完全达到国标要求 ,可以用于无偿献血者全血中血小板的保存。冰冻血小板复融效果良好 ,能够长期保存血小板 ,可节约成本 ,减少排斥反应  相似文献   
3.
随着医疗卫生体制改革的不断深入,医院在激烈的市场竞争中如何生存和发展。如何能够全方位的以优质服务适应现代化发展,这除了要加强现代化医院管理外,加强和完善医院档案管理工作也是非常必要的。医院档案管理是医院管理的一个重要组成部分,他在深化医院改革、建立和完善信息化档案管理体制、建设文明行业、构建和谐社会、提高以患者为中心、完善医疗服务质量中发挥着重要作用。那么如何加强医院档案管理工作呢?  相似文献   
4.
目的:探讨癫痫患儿临床用药特点,为临床合理应用抗癫痫药物提供参考。方法:回顾性分析2018年2月至2018年8月西北妇女儿童医院和西安交通大学第二附附属医院收治的341例癫痫患儿临床资料,对其用药方案选择及发作控制率进行统计分析。结果:341例癫痫患儿中,男女比例1.04∶1,年龄9个月~19岁,其中1~3岁患儿占比最大,为32.55%。经抗癫痫药物治疗,341例患儿Ⅲ级以上总体发作控制率为84.45%。单药治疗、双药治疗和三种及以上联合治疗Ⅱ级以上控制率分别为94.45%、69.63%和45.56%。单药治疗中使用率前3位的药物分别为左乙拉西坦、苯巴比妥和卡马西平;多药治疗中使用率前3位的药物分别为左乙拉西坦、丙戊酸钠和托吡酯。单药治疗以左乙拉西坦为主,联合治疗主要以左乙拉西坦+丙戊酸钠或托吡酯为主。结论:儿童癫痫发病以婴幼儿期最多,药物治疗总体控制率较高,新型抗癫痫药和传统抗癫痫药在治疗选择中使用率相当,新型抗癫痫药物左乙拉西坦在各发作类型及各种治疗方案中使用率最高。治疗药物选择主要为左乙拉西坦、苯巴比妥和卡马西平,抗癫痫药物联合治疗方案主要为丙戊酸钠+左乙拉西坦和丙戊酸钠+氯硝西泮+左乙拉西坦。  相似文献   
5.
背景目前,转基因小鼠越来越多地在脑血管病研究中应用,小鼠的脑缺血再灌注模型是进行该项研究的一种重要模型,因此对该小鼠模型的稳定性和可重复性研究也变得非常必要. 目的建立重复性强,稳定性好的小鼠大脑中动脉脑缺血模型,为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备. 设计采用配对两组比较的研究方法. 地点和材料实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所进行,选用 BALB/c和昆明白两种小鼠(均购自同济医科大学动物房) , 5~ 0及 6~ 0两种规格的尼龙丝线,在不同条件下进行试验. 干预选择 BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验,观察小鼠品系、体质量、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响. 主要观察指标小鼠的梗死体积及神经功能评分. 结果昆明白小鼠的平均梗死体积为 (12± 4)mm3, BALB/c小鼠的平均梗死体积为 (22± 3 )mm3,两者比较差异有显著性意义( t=16.425,P< 0.01). BALB/c小鼠的神经功能评分与昆明白小鼠比较差异有显著性意义( t=2.005,P< 0.05). 17~ 22 g小鼠匹配 6~ 0的线栓组较 30~ 35 g 的小鼠匹配 6~ 0线栓组梗死体积所占百分比较大( t=14.070 , P< 0.01),神经功能评分也高于后者( t=3.714, P< 0.05). 结论小鼠品系、小鼠体质量与线栓规格是否匹配、术后温度是否保持恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性.必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型,为脑科学研究提供可靠的技术支持.  相似文献   
6.
目的 探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT) 1A6 A541G基因多态性对丙戊酸钠血药谷浓度的影响.方法 患儿服药至少5个半衰期后,丙戊酸钠血药谷浓度达到稳态时采集静脉血,全血基因组DNA提取后经PCR扩增目标基因,使用焦磷酸测序技术检测UGT1 A6 A541G基因多态性,同时气相色谱法测定丙戊酸钠血药谷浓度.结果 在67例患儿中,UGT1A6 A541G基因型为A/A者49例(73.1%),A/G者17例(25.4%),G/G者1例(1.5%),根据基因型分为A组(A/A者)和B组(A/G者和G/G者).B组患儿丙戊酸钠的标准血药谷浓度均值(3.43±0.38) mg/mL较A组(4.13±0.21) mg/mL低,结果有显著统计学差异(t =2.51,P<0.05).结论 UGT1A6 A541G基因多态性影响丙戊酸钠的代谢与排泄,提示含有UGT1 A6A541G等位基因的患儿口服丙戊酸钠应高于常规用量.  相似文献   
7.
目的 分析先天性铅中毒对仔鼠胃、十二指肠及空肠消化间期移行性复合运动(IMMC)的影响及可能机制。方法 孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。监测雄性仔鼠胃窦、十二指肠及空肠部位IMMC,应用免疫组化及放射免疫法检测胃肠黏膜及血浆CCK-8、MTL的表达或水平变化。结果 胚胎期铅暴露可导致仔鼠胃窦部、十二指肠及空肠IMMC Ⅲ相波幅增加,Ⅱ相时程缩短,Ⅲ相时程延长并导致总时程增长。NG、LG、HG组仔鼠胃窦、十二指肠、空肠部IMMC Ⅲ相时程与波幅差异有显著的统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组仔鼠胃窦部黏膜CCK-8表达依次增加而MTL表达逐渐减少(P<0.01),而十二指肠近端黏膜MTL、CCK-8表达均增加。铅暴露组仔鼠血浆CCK与MTL水平均升高,NG、LG、HG组CCK与MTL的水平比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 先天性铅暴露可导致仔鼠胃肠动力受损,CCK及MTL在胃肠及血液中不同分布和变化可能是其重要原因。  相似文献   
8.
目的观察bcl-xl基因的过表达对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用,探讨其作用机制。方法通过建立bclxl转基因小鼠,经传代及检测后证实,该转基因小鼠中存在着bclxl基因的过表达,然后将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别。在缺血后不同时间点测其梗死体积,观察梗死体积的动态变化。用TUNEL法观察小鼠的脑组织缺血后不同时间点再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况。用免疫组化方法观察梗死前后两种小鼠脑组织中bcl-xl的表达量的差异。结果缺血24h后转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠(P<0.05)。缺血后3、24、72h,转基因小鼠的梗死体积均明显低于野生型小鼠,差异有显著性意义。TUNEL显示在缺血再灌注后的不同时间点,转基因小鼠皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,差异有显著性意义。免疫组化结果显示,梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bclxl的表达量均明显高于野生型小鼠(P<0.05),且梗死后两种小鼠体内的bclxl的表达量均较梗死前增加(P<0.05)。结论在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bclxl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能;过表达bclxl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的。  相似文献   
9.
SPECT在诊断急性脑血管疾病方面的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
急性脑血管疾病是常见病。颅脑CT 是其诊断的主要手段。本文主要介绍SPECT 脑显像的原理、方法及其在急性脑血管疾病方面的应用,并分析颅脑CT 与SPECT 脑显像对诊断急性脑血管疾病的特长和局限性,认为二者是相辅相成的关系,综合分析有利于进一步提高诊断率和指导临床。  相似文献   
10.
目的探讨胚胎期铅暴露对子代大鼠摄食、排便行为的影响及可能机制。方法采用SpragueDawley大鼠孕期自由饮用0.1%(低剂量铅暴露组)和0.2%醋酸铅(高剂量铅暴露组)溶液的方法建立胚胎期铅暴露模型,并设空白对照组。将各组母鼠娩出的雄性仔鼠纳入研究,各组分别取10只仔鼠观察其在摄食、排便、胃排空、小肠推进及胃黏膜病理性炎性反应等方面的变化特点;各组分别取8只仔鼠,应用电镜技术、免疫组化等方法从空肠微绒毛及细胞连接超微结构变化,以及摄食中枢胆囊收缩素-8(CCK-8)、胃动素(MTL)的表达等方面揭示胚胎期铅暴露仔鼠胃肠动力异常的可能机制。结果与对照组比较,高、低剂量铅暴露组仔鼠每日摄食量下降,粪便含水量增加,粪粒质量减少,小肠推进速度增加(P0.05);高剂量铅暴露组仔鼠胃排空能力较对照组下降(P0.05)。与对照组比较,胚胎期铅暴露仔鼠胃黏膜出现明显的病理炎性改变(P0.05);空肠微绒毛减少、长度短缩及上皮间桥粒数目减少、致密斑间隙扩大(P0.05);摄食中枢MTL、CCK-8表达增加(P0.05);上述改变的程度与铅暴露剂量间有剂量-效应关系。结论胃肠结构损害程度,以及CCK和MTL在中枢的表达水平具有铅剂量依赖性,这可能是胚胎期铅暴露仔鼠出现异常的摄食、排便及消化功能改变的重要机制。  相似文献   
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