老年人慢性硬膜下血肿误诊35例原因分析

老年人慢性硬膜下血肿（CSDH）因缺乏特征性的临床表现，误诊率很高。我们于1993年～1996年共收入CSDH病人103例，其中老年人78例，误诊为其它病者35例。报告如下。1临床资料1．1一般资料男30人，女5人，年龄60一81岁，平均67．6岁，出现症状至确诊时间4～6d，平均为32．sd；有外伤史者20人，病程22～120d，平均547d。临床表现：头痛21例，呕吐9例，视物不清4例，精神症状8例，偏瘫周例，双侧锥体束征8例，意识障碍4例，视神经乳头水肿9例，颈部抵抗7例，双瞳孔散大1例。误诊为：脑梗塞15例，脑动脉硬化8例，血管神经性头痛5例，蛛网膜…     

FOXK1对肝癌高转移细胞系Huh7侵袭和迁移能力的影响

目的 探讨叉头框转录因子1(FOXK1)对肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力的影响。方法 采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测40例肝癌组织及其癌旁正常组织FOXK1 mRNA的表达,qRT-PCR和Western blot检测正常肝细胞HL7702、肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白的表达。小RNA干扰技术下调FOXK1表达后,qRT-PCR和Western blot检测肝癌高转移细胞Huh7 FOXK1 mRNA和蛋白的表达,Transwell实验检测其侵袭和迁移能力。 结果 qRT-PCR检测结果显示,肝癌组织中FOXK1 mRNA的表达高于癌旁正常组织(2.87±0.21 vs 1.35±0.11,P=0.004);qRT-PCR和Western blot检测结果显示,相比正常肝细胞HL7702,肝癌细胞BEL7402和肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.001)。下调FOXK1表达后,肝癌高转移细胞Huh7中FOXK1 mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),侵袭和迁移细胞数目明显减少(P<0.01)。结论 下调FOXK1表达能抑制肝癌高转移细胞Huh7侵袭和迁移能力。     

解剖学第二课堂教学改革

近年来,我校解剖学教研室就如何有效开展第二课堂教学活动,从以下几方面进行了教学改革,取得了一定的成效。1明确目的,整体规划开展第二课堂教学活动的目的是构建知识、能力、素质三位一体的新型培养模式,开发学生各种潜能,培养其主体精神和创新精神,全面提高学生的基本素质。然而以往的实践经验告诉我们,第二课堂的开展如果不明确目的,就很难做到整体规划,往往导致第二课堂形式和内容单一,随意性强,易流于形式,不能真正发挥第二课堂的作用。因此,开展第二课堂教学活动必须明确目的,整体规划。在第二课堂的整体规划上,我们遵循的原则是:依据知识、能力、素质协调发展的原则;加强实践,培养学生观察能力、实际操作能力、团队协作能力、解决问题能力、学习能力和创新能力的原则;拓展学生知识面,开阔学生视野的原则和可操作性的原则。依据以上原则努力实验培养目标,全面提高学生的综合素质。2合理组织,科学设计2.1组织方法(1)在每届第一学期新生中组建解剖学第二课堂兴趣小组。在学生明确了目的后,采取自愿报名的方式,招收对解剖学有兴趣的学生,随机编排成2～3个组,选出组长。活动内容、时间、指导老师等由解剖学教研室统一制定计划安排,主要在课外活动时间进行,每周2次,每次2学时。(2)大型活动如讲座、解剖学知识竞赛等可组织全体学生踊跃参加。     

国人正常前列腺组织学结构的加龄性变化

目的 寻找正常前列解剖、组织学结构与年龄的变化规律。方法 分别取胎龄6个月～80岁尸体前列腺标本88例，按年龄分组，测其重量、体积、并通过光学显微镜观察组织结构的变化。结果 重量：10岁前4g；10岁为12g；20岁为18g；30岁为20g；40岁为23g；50岁为25g；60岁为26g；70岁为25g。结缔组织占百分比：10岁前29．6％；10岁为30．2％；20岁为32．1％；30岁为36．4％；40岁为39．7％；50为39．6％；60为35．3％；70为38．7％。结论 正常前列腺重量、体积在30岁前增长明显。30岁后增长缓慢。重量与体积呈正相关，前列腺比重接近1,结缔组织随年龄增加而增多。     

血管内皮生长因子和血管生成在甲状腺癌中的表达

目的探讨VEGF、血管生成在甲状腺癌中的表达以及与淋巴结转移和预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测82例甲状腺癌、19例甲状腺良性病变中VEGF、CD34的表达,分析VEGF和MVD与甲状腺癌组织学分型、淋巴结转移和预后的关系。结果甲状腺癌组织中VEGF的表达明显高于良性病变（P〈0．01）,此外,VEGF与MVD的表达与甲状腺癌淋巴结转移关系密切（P〈0．01）,与组织学类型无关（P〉0．05）。结论VEGF、MVD的表达增高对甲状腺癌淋巴结转移有促进作用,可作为监测肿瘤发生、发展及判断预后的指标。     

原发性脑室出血的临床与生命预后

原发性脑室出血（PIVH）是神经科较为凶险的急症之一，有关PIVH生命预后的临床报告不多，我们对收治的46例PIVH进行分析，报告如下．     

亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响

目的　探讨亚硒酸钠对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中肥大细胞与VEGF的影响。方法　用MNNG(2 0mg/kg)给大鼠灌胃 ,每天一次 ,连续 10天 ,以诱导大鼠胃癌形成。观察到实验的第 4 3周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较了硒在MNNG诱导Wister大鼠腺胃癌形成过程中的作用 ,用 0 2 5 %甲苯胺蓝(toluidineblueTBpH6 4 )染色显示肥大细胞 ,并进行计数。用免疫组织化学SP法研究在此过程中VEGF蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位、图像分析。结果　饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜的肠上皮化生 (P <0 0 5 ) ,更有意义的是在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,而且亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。肥大细胞计数各组之间无显著性差异。免疫组织化学结果显示 :VEGF阳性产物呈棕黄色 ,广泛分布在胃粘膜全层 ,主要分布在胃腺细胞的胞质内。图像分析结果显示 :实验对照组比正常对照组VEGF的平均光密度 (MOD)略有增高 (P >0 0 5 ) ,加硒各组VEGF的MOD比实验对照组也略有增高 (P >0 0 5 )。结论　在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中 ,亚硒酸钠并不能预防肿瘤发生 ,其机制与胃壁内的肥大细胞和VEGF表达无明显相关性。     

阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病的临床研究

目的：研究阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病的临床疗效。方法选取2014年1～10月该院确诊的冠心病患者80例,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,各40例。对照组给予常规心血管药物硝酸甘油、硝苯地平、倍他乐克、阿司匹林及复方丹参片治疗;观察组在常规治疗的基础上,加服阿托伐他汀钙片治疗。比较治疗前后,两组血脂水平[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL‐C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）]及临床疗效的差异。结果治疗前,两组血脂各项指标水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;治疗后,观察组患者TC、TG及LCL‐C水平低于对照组,HDL‐C水平高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;观察组临床疗效优于对照组,治疗总有效率（95．0％）高于对照组（82．5％）,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阿托伐他汀钙片联合心血管药物治疗冠心病疗效显著,值得临床推广。     

FLT3-1TD、NPM1和C-KIT基因突变在成人急性髓系白血病中的表达及临床意义

目的探讨成人急性髓系白血病患者中FLT3-ITD、NPMI、C—kit基因突变表达及临床意义。方法采用PCR技术检测50例成人急性髓系白血病患者治疗前后FLT3-ITD、NPM1、C—kit表达,比较分析FLT3-ITD、NPMI、C—kit突变与临床资料、细胞遗传学的关系及预后影响。结果50例急性髓系白血病中NPM1突变检出率占38％,在正常核型占61．9％,显著高于在异常核型（P〈0．05）;FLT3-ITD突变检出率32％,正常核型占38．1％,与在异常核型相比无显著性差异（P〉0．05）;C—kit突变检出率10％,核型为t（8;21）占80％、,FLT3-ITD、NPM1突变初诊时WBC、LDH、α-HBDH显著高于无突变患者（P〈0．05）;在NPM1突变患者中伴FLT3＂ITD突变占68．42％,显著高于在无NPM1突变患者中伴FLT3-ITD突变占的9．68％（P〈0．05）;单纯NPMI突变CR率i00％,显著高于无三基因突变的患者54．16％（P〈0．05）,FLT3-ITD、NPMI突变CR率46．15％,显著低于单纯NPM1突变CR率100％（P〈0．05）。CR的患者FLT3-ITD、NPM1、C—kit突变均转阴,复发患者再次检出突变早于骨髓复发。结论FLT3-ITD、NPMI及C—kit基因突变在急性髓系白血病上有特殊的分布,并且与白细胞数、骨髓原始细胞比例、血小板数、LDH、α-HBDH密切相关,三基因突变可作为判断预后及监测微小残留病灶的指标．