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1.
炎性肠疾病是一种慢性胃肠道功能紊乱的炎症性疾病。泛素化是一类重要的蛋白质翻译后修饰方式。近年来关于泛素化-去泛素化系统在炎性肠疾病发生和发展中的作用已成为研究热点。目前蛋白泛素化修饰调控炎性肠疾病过程所需的E3泛素连接酶中,分子生物学研究较为清楚的有环指蛋白183(RNF183)、环指蛋白20(RNF20)、Itch和锌指蛋白A20。其中RNF183可靶向核因子κB抑制蛋白α(IκBα)泛素化降解促进NF-κB活化;RNF20促进组蛋白H2B单泛素化从而下调相关炎症因子的转录;Itch促进维甲酸核孤儿受体γt泛素化降解抑制IL-17介导的肠炎;A20以其特有的泛素化和去泛素化双重活性影响炎性肠疾病的发展。本文综述了以上分子在炎性肠疾病发生、发展和转归中的作用及调控机制。  相似文献   
2.
去整合素和金属蛋白酶(ADAM)家族是一类含有去整合素和金属蛋白酶结构域的蛋白分子,在人类多种恶性肿瘤组织中异常表达,并可通过影响肿瘤细胞之间及细胞与细胞外基质的黏附、蛋白水解、调节肿瘤细胞信号传导、诱导肿瘤血管的生成等作用参与肿瘤的进展.  相似文献   
3.
快速敏感检测DNA断裂的方法——彗星试验   总被引:18,自引:0,他引:18  
彗星试验是一种快速、灵敏、简便的检测个体细胞DNA断裂的技术。近几年来,通过不断改进,这种方法得到了越来越多的使用。本文对彗星试验的发展、原理、检测分析方法及其应用前景进行了介绍。  相似文献   
4.
环境与健康     
人们的生存和活动都离不开环境,包括全球大环境和身边小环境,环境的好坏与人群健康休戚相关。我们把人类赖以生存的环境分为自然环境和生活居住环境。前者包括地球上的大气圈、水圈、土壤和生物圈;后者指人类为从事社会集居生活而建立的城乡居住环境。环境中的很多因素往往对人体呈现出“有利”与“有害”的两重性。而目前由于人口急剧增长,工农业生产猛增,资源使用不当,污染物大量排向环境,治理措施不力,使整个环境日益恶化,人体健康受到威胁。大气污染大气污染物包括可吸入颗粒物、二氧化硫、氮氧化物、光化学烟雾等,主要由燃料的燃烧、汽车等交通运输工具尾  相似文献   
5.
丙型肝炎易演变为慢性或发展为肝硬化或肝癌 ,其发病机制主要为免疫病理损害。我们对可溶性细胞凋亡调节蛋白 (sFas)、白细胞分化抗原 5 4 (sCD5 4 )、白介素 18(IL 18)在慢性丙型肝炎致病过程中的作用进行了探讨 ,并分析其与血清丙氨酸转氨酶 (ALT)活性和丙型肝炎病毒核糖核酸 (HCV RNA)拷贝数的关系及抗病毒治疗疗效考核中的意义。一、材料和方法1 对象 :观察 1998年 7月至 2 0 0 0年 4月期间我院附属第一医院收治的慢性丙型肝炎患者 3 0例 ,男 18例 ,女 12例 ,年龄 17~ 5 4岁 ,均符合 1995年第 5次全国传染病与寄生虫…  相似文献   
6.
Th17细胞的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
辅助性T细胞17(T helper 17 cell,Th17)是一种新发现的与白细胞介素23(interleukin23,IL-23)相关的、能够分泌IL-17的T细胞亚群,它在分化过程和生物学功能等方面与Th1和Th2以及Treg细胞亚群均有不同之处。转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)和IL-6以及IL-23在Th17细胞的分化形成过程中起着积极的促进作用,而γ干扰素(interferonγ,IFN-γ)和IL-4以及Socs3(suppressor of cytokine signaling 3)蛋白则能抑制它的分化。Th17细胞能参与前炎症反应,同时也能诱使自身免疫病的发生。  相似文献   
7.
真菌感染是免疫功能缺陷或免疫功能低下患者生命健康的一大威胁.机体通过固有免疫和适应性免疫反应发挥抗真菌作用.脾酪氨酸激酶(Syk)为一种非受体型酪氨酸激酶,Syk可以影响T细胞、B细胞和树突状细胞(DC)的活化以及巨噬细胞和中性粒细胞介导的吞噬作用,现研究证实Syk在抗真菌免疫反应中同样起着重要作用.多种模式识别受体(PRRs)包括C型凝集素受体(CLRs)、Toll样受体( TLRs)、补体受体3(CR3)等可以识别真菌并启动抗真菌免疫反应.Syk可通过直接或间接方式与多种PRRs耦联,并在抗真菌免疫反应中发挥不同作用.  相似文献   
8.
星形细胞上调基因-1(AEG-1)是经人类免疫缺陷病毒-1(HⅣ-1)感染、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)或糖蛋白肽gp-120处理人胚胎初级星形胶质细胞后诱导表达的分子,其在多种肿瘤细胞中高表达,与肿瘤细胞增殖、侵袭和转移关系密切,能促进肿瘤血管生成,相关分子机制涉及PI3K-AKT、NF-κB及Wnt等重要信号通路...  相似文献   
9.
目的观察血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTx)和Ⅰ型前胶原N端前肽(P1NP)在绝经后女性骨质疏松性骨折愈合中的变化特征。方法对2014-2015年就诊的560例绝经后女性患者进行追踪随访,剔除不符合条件者及失访者,余下51例绝经后女性骨质疏松性骨折患者作为实验组,同时随机选择40例未发生骨折的对应年龄段的绝经后女性作为对照组,分别检测各研究对象的骨密度值。追踪并检测对照组人群首诊时以及实验组患者骨折48 h内、第3个月、第6个月、第12个月的β-CTx、P1NP值,并进行对比分析。结果实验组患者48 h内、第3个月、第6个月、第12个月β-CTx值分别为(554.14±243.13)、(682.41±265.08)、(594.21±260.72)、(556.25±226.28)pg/m L;P1NP值分别为(55.56±22.86)、(69.52±21.62)、(59.02±26.92)、(56.63±25.39)ng/m L,对照组患者β-CTx、P1NP值分别为(348.65±150.54)pg/m L、(41.89±16.94)ng/m L,实验组β-CTx、P1NP各个时间截点的值均明显高于对照组(P均0.01);绝经后女性发生骨质疏松性骨折后β-CTx、P1NP增加明显(P0.01)。结论绝经后女性骨质疏松症患者发生非暴力骨折后β-CTx、P1NP明显增加,3个月时基本达到峰值水平,持续到12个月仍处于高水平状态。  相似文献   
10.
含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及胱天蛋白酶1(caspase-1)组成的蛋白复合体,主要介导白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的前体成熟参与炎症反应。NLRP3炎性体的异常活化与代谢紊乱、神经退行性疾病、自身免疫性疾病等炎症性疾病的发生发展关系密切。寻找并开发NLRP3炎性体的有效抑制剂成为治疗炎症性疾病的新策略。我们总结了已报道的在NLRP3炎性体活化的起始阶段和激活阶段发挥作用的抑制剂及其作用机制,期望为开发以NLRP3炎性体为靶点的抗炎药物提供新思路。  相似文献   
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