组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍

目的 探讨组织激肽释放酶1（KLK1）对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能（线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量）。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体（B1R）阻断剂R715或缓激肽2型受体（B2R）阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果 在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少（P均<0.01）;改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量（P均<0.01）。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤（P<0.05）、改善线粒体功能障碍（P<0.05,P<0.01）,并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。     

2022年战场疼痛峰会专家共识声明的解读

疼痛管理是战创伤救治的重要内容之一, 如何在战场上进行及时、有效、安全的疼痛管理一直是战创伤救治的研究热点。2022年1月, 由美国陆军外科研究所主办的战场疼痛峰会确定了战场疼痛研究的关键重点领域, 阐述当前对战场疼痛管理理解的不足, 综述战场疼痛研究的现状, 并明确未来研究的方向。该共识声明对军事战场疼痛管理具有一定指导意义, 为全球军事医学专家进一步探讨战场疼痛管理提供了新的契机。     

静脉输注利多卡因对结直肠肿瘤患者围术期预后影响的Meta分析

目的 通过Ｍeta分析评价静脉输注利多卡因对结直肠肿瘤患者围术期预后的影响。方法 计算机检索2021年2月前 PubMed、Embase、Web of Science、中国知网、SinoMed及万方数据库等收录的探究静脉输注利多卡因对结直肠肿瘤患者围术期预后影响的随机对照试验(RCT)。按照纳入与排除标准筛选文献、提取数据并进行方法学质量评估,采用RevMan5.4软件对数据进行分析。结果 共纳入12篇中英文文献,共计616例患者(309例静脉输注利多卡因,307例静脉输注安慰剂)。与对照组相比,静脉应用利多卡因可显著降低患者术后4h(MD=-0.85,95%CI-1.29～-0.42,P=0.0001)、12h(MD=-0.63,95%CI-0.89～-0.38,P＜0.00001)和24h(MD=-0.42,95%CI-0.81～-0.04,P=0.03)视觉模拟疼痛量表(visual analogue scale,VAS)评分,显著缩短结直肠肿瘤患者术后首次排气时间(MD=-9.48,95%CI-12.17～-6.78,P＜0.00001)和首次排便时间(MD=-7.60,95%CI-10.63～-4.57,P＜0.00001),降低患者术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)发生率(RR=0.39,95%CI-0.26～0.58,P＜0.00001),但静脉输注利多卡因并不显著缩短患者住院时长(MD=-1.04,95%CI-2.26～0.19,P=0.10)。结论 围术期静脉应用利多卡因可减轻结直肠肿瘤患者术后疼痛程度,缩短患者术后排气和排便时间,降低术后恶心呕吐发生率,为其临床应用提供了循证证据。