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1.
Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨转染Stat3(转录信号传导子和激活子3)显性负性基因Stat3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclinD1、bcl-xL mRNA表达情况.数据统计分析采用独立样本t检验.结果 转染Stat3β质粒36 h后,SW480细胞的增殖受到显著抑制(t=5.216,P=0.006);G0/G1期的细胞比例由40.37%上升至67.25%,S期细胞由44.68%下降至31.23%;发生早期凋亡的细胞比例由5.34%上升至24.42%;同时cyclin D1、bcl-xLmRNA表达水平较对照组显著下降(t=5.228,P=0.010;t=3.517,P=0.025).结论 转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Stat3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础. 相似文献
2.
3.
目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞,Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭;Western blot检测STAT3蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2/STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭,在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控,阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭,这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。 相似文献
4.
努力提高结直肠癌外科治疗的疗效 总被引:5,自引:1,他引:4
王杉 《中华普通外科杂志》2007,22(1):1-2
结直肠癌是常见的恶性肿瘤,其在美国的发病率居恶性肿瘤的第4位,死亡率位居恶性肿瘤的第2位。据2005年统计,美国新发结直肠癌病例达146000例。在我国结直肠癌发病率居恶性肿瘤第3~5位。据预测,我国结直肠癌的发病率与死亡率在今后很长一段时期内还将呈上升趋势,因此提 相似文献
5.
随着科学技术的迅猛发展,医学模式、疾病谱和医疗保健服务也发生了巨大变化。21世纪需要宽知识、厚基础、强能力、高素质的复合型医学人才。本着人才培养这个目标,我们在改革临床医学课程体系的同时,加强选修课课程体系的建设,经过3年来的不断实践,初步建立了临床阶段选修课课程体系。我们的基本原则是加强临床英语课教学,扩展人文知识,加强品德修养,了解医学前沿性、边缘性学科及最新医疗技术及进展,掌握医学最新动态。 相似文献
6.
胃癌和大肠癌患者血清肿瘤标志物联合检测的临床意义 总被引:12,自引:1,他引:11
目的评价血清肿瘤标记物联合检测对胃癌和大肠癌诊断和监测的价值.方法用PC-12多种肿瘤标志物蛋白芯片检测系统检测179例胃癌和大肠癌患者、82例胃和结直肠良性疾病患者及160例健康人血清中12种常见肿瘤标志物CA19-9、NSE、CEA、CA242、铁蛋白(Ferritin)、Beta-HCG、AFP、free-PSA、PSA、CA125、HGH、CA153的水平.结果肿瘤组的肿瘤标志物水平显著高于良性疾病组及健康组(P<0.01),其中CA19-9、CEA、CA242、CA125和CA153 5项在胃癌和大肠癌患者中水平较两对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).采用平行检测法,可以提高检测的敏感度(72.07%)和阴性预测值(79.25%);采用系列检测,可提高检测的特异度(92.15%)和阳性预测值(84.67%).肿瘤根治术后,肿瘤标记物水平显著下降.术后未降至正常者,复发或转移率为68.89%,而术后再升高者复发或转移率为77.78%.结论多种肿瘤标记物对胃癌和大肠癌的诊断、监测肿瘤复发和转移有一定的价值. 相似文献
7.
本文介绍用国产酶免定量药盒测定血、尿样中hCG含量的一种ELISA方法。该方法特异性好、经济可靠而且简便快捷,适用于运动员尿样的兴奋剂检测。文中还报道了该方法应用于测定两例志愿者注射hCG后的血、尿样及国际奥委会医学委员会1994年水平考试和1995年资格复试hCG阳性尿样的结果,并讨论了测得值与其它试剂盒测定结果的差异及原因。 相似文献
8.
9.
转录信号传导子和激活子3信号传导通路调控选择性环氧化酶2抑制剂抗结肠癌的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探究转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路与选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂抗结肠癌细胞株HT-29机制的关系,明确COX-2抑制剂抗结肠癌细胞内信号传导机制。方法将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于结肠癌细胞系HT-29,运用MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步用RT-PCR检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA的表达;ELISA法测定体系前列腺素E2(PGE2)水平;Westernblot检测药物作用前后Stat3通路相关蛋白JAK2、Stat3的磷酸化活性和cyclinD1、Bcl-2的表达。结果结肠癌细胞系HT-29中COX-2mRNA呈高表达,NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制HT-29细胞增殖,促进其凋亡。NS-398使HT-29细胞COX-2mRNA和PGE2表达水平显著下降。同时p-JAK2、p-Stat3、cyclinD1、Bcl-2表达水平随作用时间延长而下降。结论癌基因Stat3信号传导通路调控了NS-398抗结肠癌的细胞内信号传导机制,最终通过其下游靶基因cyclinD1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡。 相似文献
10.
目的探讨NF-κB通路在大鼠急性结肠炎应激反应中的作用.方法建立大鼠急性结肠炎应激模型,固定化蛋白印迹法(Western blot)检测脊髓内I-κB蛋白水平,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测脊髓内COX-2 mRNA水平,免疫组化法检测L5-S1和C2-4脊髓内COX-2蛋白水平.结果结肠内灌注6%醋酸可产生明显局部炎症反应;急性结肠炎0.5 h后L5-S1脊髓内I-κB蛋白表达明显上调(P<0.05);急性结肠炎3 h后L5-S1脊髓内COX-2 mRNA表达开始增加,24 h后达到高峰;免疫组化结果显示结肠炎24 h后胞浆内COX-2蛋白表达增加.结论大鼠急性结肠炎时,NF-κB通路可能通过调控COX-2的表达而介导炎症反应,I-κB有可能成为急性结肠炎治疗的靶点. 相似文献