雌激素受体α对膀胱癌细胞增殖和转移影响的实验研究

目的 探讨雌激素受体α(ERα)对膀胱癌细胞增殖和侵袭力的影响机制. 方法 建立ERα过表达的膀胱癌细胞T24ERα模型,对照组为膀胱癌细胞株T24V空质粒组.应用四甲基偶氮唑比色法检测细胞生长情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Transwell和细胞划痕实验检测膀胱癌细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测ERα调节膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的信号通路. 结果 与空质粒对照组相比,实验组在96 h和144 h细胞抑制率分别为18.85％、37.21％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验组细胞凋亡率为(18.93±1.41)％,对照组为(9.91±1.08)％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).实验组穿越基质胶的细胞比例为(10.00±2.00)％,显著低于对照组(26.00±3.61)％,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹显示与对照组相比,T24ERα细胞内整合素β1、磷酸化FAK、磷酸化Src和Src蛋白表达明显减低. 结论 ERα通过下调整合素β1-FAK/Src信号通路抑制膀胱癌细胞的生长和转移,同时促进膀胱癌细胞的凋亡.     

雄激素非依赖型前列腺癌发生机制的研究进展

自从20世纪40年代Huggins确立了剥夺雄激素治疗前列腺癌和转移癌以来,剥夺雄激素疗法已经成为治疗前列腺癌和转移癌的有效经典方法.然而,这一经典疗法并非对所有前列腺癌患者都有效.因为在临床实践中发现几乎所有剥夺雄激素治疗的患者最终都将发展成雄激素非依赖性前列腺癌.因此,雄激素非依赖性前列腺癌不仅是目前临床治疗的难点,也是基础与临床研究的热点问题.     

染色质可接近性在前列腺癌研究中的作用

研究表明在基因表达的动态平衡调控中染色质的三维空间结构变化和染色质可接近程度处于动态变化中。在前列腺癌的基础研究中,染色质可接近被用于病因探索和药物研发等方面。利用染色质可接近性和染色质组学,许多研究人员在染色质层面揭开了前列腺癌的神秘面纱。本文就染色质可接近性这一概念在前列腺癌研究中的相关研究进展加以综述。     

恶性肿瘤中环状RNA分子机制以及在前列腺癌中的研究进展

环状RNA(circRNA)是一类由mRNA 3′及5′末端首尾相连形成的无蛋白编码功能的RNA分子。circRNA可以通过海绵吸附miRNA的作用,结合RNA结合蛋白(RBP),调节转录翻译,参与恶性肿瘤多个生物过程,包括细胞周期、肿瘤发生、增殖、侵袭、转移、血管生成、细胞凋亡等。本文主要从circRNA的合成、特性、功能来阐述它在前列腺癌发生发展中的作用机制。     

神经降压素在雄激素非依赖性前列腺肿瘤动物模型中的表达

【摘要】目的观察神经降压素（NT）在原位前列腺肿瘤动物模型中的表达。方法利用原位种植包埋法和外科手术去势技术对Balbc-nu裸鼠分别构建雄激素依赖、去势3d和雄激素非依赖性原位前列腺肿瘤动物模型;Af? fymetrix基因芯片技术检测NT在3组肿瘤组织中mRNA的表达差异,运用荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证结果;HE染色在光镜下观察肿瘤组织病理学改变;ELISA法测定裸鼠血清前列腺特异性抗原（PSA）浓度;免疫组织化学法检测3组肿瘤组织中NT的蛋白相对表达量。结果与雄激素依赖组比较,雄激素非依赖组和去势3d 组NTmRNA表达分别上调5.10和下调0.33;用RT-PCR和qRT-PCR验证其结果,雄激素非依赖组的表达水平较雄激素依赖组分别上调1.41和7.27（P＜0.01）,去势3d组的表达水平分别下调0.78和0.46（P＜0.05）;肿瘤组织HE 染色可见明显的核异型性和瘤节结构;雄激素依赖组PSA和NT结果均分别为（0.48±0.03）μg/L和0.031±0.008,去势3d组均分别为（0.17±0.03）μg/L和0.021±0.004,雄激素非依赖组均分别为（0.87±0.02）μg/L和0.042±0.010;与雄激素依赖组比较,去势3d组表达降低,雄激素非依赖组表达升高（P＜0.01）。结论NT在前列腺肿瘤由雄激素依赖向雄激素非依赖这一变化过程中起着一定的作用,可以作为雄激素非依赖性前列腺肿瘤治疗靶点和特异性诊断指标。     

肾透明细胞癌中血管抑制蛋白-1与微血管密度的检测及临床意义

目的:探讨肾透明细胞癌内血管抑制蛋白-1(Vasohibin-1,VASH1)以及微血管密度(microvessel density,MVD)检测与肾透明细胞癌患者预后之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法半定量测定肾透明细胞癌标本VASH1染色的平均细胞累积光密度(average optical density,AOD),并测定CD34标记的MVD。用Cox回归模型分析患者的临床和病理因素与生存预后之间的关系。结果:肾癌组织中VASH1的AOD为0.0435±0.0178,MVD均值为55±34,两者的表达均与病理分期和肿瘤内的凝固性坏死有显著相关性(P0.05)。相关性分析显示VASH1与MVD的表达呈负相关(r=-0.641,P0.01)。单因素回归分析证明高VASH1组肾透明细胞癌预后显著差于低VASH1组,差异均有统计学意义(HR=2.96,P0.05)。多因素回归分析显示患者年龄、病理分期以及肿瘤内凝固性坏死与患者的总体生存(HR=4.90,P0.05;HR=3.08,P0.05;HR=3.05,P0.05)和无复发生存(HR=3.91,P0.05;HR=2.85,P0.05;HR=3.24,P0.05)呈显著相关性。结论:在肾透明细胞癌中,低VASH1表达提示较好的预后,而患者年龄、病理分期以及肿瘤内凝固坏死是肾透明细胞癌的独立预后因素。此研究仍待前瞻性大规模临床试验的验证。     

巨噬细胞雄激素受体通过调控白细胞介素1β基因表达影响高磷诱发的血管平滑肌细胞钙化

目的:探讨巨噬细胞雄激素受体（androgen receptor,AR）是否通过调控白细胞介素（interleukin, IL）- 1β基因表达影响高磷诱发的血管平滑肌细胞钙化。 方法:采用人单核细胞系THP-1细胞,利用染色质免疫沉淀实验检测AR是否与 IL-1β启动子的...     

FKBP5对前列腺癌C4-2细胞生长的影响及机制的初步研究

目的:观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达和应用FKBP5的抑制剂FK506对前列腺癌细胞生长的影响,并初步探究其作用机制。方法:利用shRNA和FK506处理前列腺癌C4-2细胞,然后用MTT法检测细胞生长变化情况;通过Western blot检测处理过的C4-2细胞中NF-κB信号通路中相关蛋白的变化。结果:利用shRNA和FK506抑制C4-2细胞中的FKBP5的表达后,MTT法显示实验组细胞的增殖活性明显低于对照组(P0.05),FK506对细胞生长有明显的抑制作用,并且这种作用具有浓度依赖性。在C4-2细胞系中,降表达FKBP5后发现IκBα表达量增高,磷酸化的NF-κB表达升高,并且胞浆的NF-κB含量增多而细胞核中的NF-κB明显减少。结论:抑制FKBP5的表达可以抑制前列腺癌C4-2细胞系的生长,FKBP5的抑制剂FK506同样可以抑制细胞生长,FKBP5对细胞生长的影响可能是通过调节NF-κB信号通路来实现的,而FKBP5可能是去势抵抗性前列腺癌的一个新的治疗靶点。     

前列腺癌中雄激素受体的表观遗传学研究进展*

雄激素受体（androgen receptor,AR）作为核内转录因子是前列腺癌中最常见的治疗靶标,在去势抵抗性前列腺癌（castration resistant prostate cancer,CRPC）中雄激素受体也起到了非常重要的作用。去势抵抗性前列腺癌的发生发展机制是当前的研究热点。表观遗传学的改变在前列腺癌的发展中具有重要作用。甲基化、乙酰化及非编码RNA可以通过对雄激素受体信号通路的调控促进或者抑制前列腺癌的发生发展。本文将近期关于前列腺癌雄激素受体信号通路表观遗传学的调节机制进行综述。      

睾丸表皮样囊肿30例临床诊治分析

<正>睾丸表皮样囊肿是人体少见的良性肿瘤之一,早期诊断对于患者手术方式的选择、术后治疗及预后的判断均有重要意义。本院自1998年7月至2013年3月共收治睾丸表皮样囊肿30例,通过回顾性分析本组患者的临床资料,探讨睾丸表皮样囊肿的临床特征、诊治方法及预后,以提高对其认识和诊疗水平,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料患者30例,年龄12~56岁,平均