Stat3信号转导通路调控Survivin表达促进结肠癌细胞凋亡

目的 探讨Stat3/Survivn信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制.方法 用阳离子脂质体介导Stat3反义寡核苷酸(20 mol/L)转染人结肠癌HT29细胞,噻唑蓝(MTY)法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat3、p-Stat3、Survivin与bcl-2凋亡家族成员bcl-2、bcl-Xl于bax的表达.结果 Stat3反义寡核苷酸作用HT29细胞72 h后,G1期细胞比率由61.4%上升至75.6%,S期细胞比率由19.4%下降至8.6%,细胞增殖受抑制.凋亡细胞百分比由5.6%增加至22.1%,促进细胞凋亡.Stat3、p-Stag、Cychn D1与Survivin表达下降,bcl-2、bcl-Xl与bax变化不明显.结论 阻断Stat3通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡.     

Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的机制

目的: 探讨Stat5b/Survivin信号转导通路调控结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法: 用阳离子脂质体介导Stat5反义寡核苷酸转染人结肠癌HT29细胞，MTT法检测细胞增殖状态；流式细胞术检测细胞周期与凋亡；EMSA检测Stat5活性；Western blotting检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1、Survivin与Bcl-2凋亡家族成员Bcl-2和Bcl-x_L的表达。结果: 转染Stat5反义寡核苷酸后HT29细胞增殖受抑制，凋亡细胞增多，Stat5、p-Stat5与Survivin表达下降，Bcl-2与Bcl-x_L变化不明显。结论: 阻断Stat5通路可以抑制靶基因Survivin表达并诱导结肠癌细胞凋亡。     

癌基因Stat3与肿瘤治疗

Stat3信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因如cyclin D1与bcl-x等的转录,直接影响细胞的增殖、分化与凋亡.研究结果显示Stat3蛋白异常激活与多种恶性肿瘤发生、发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以Stat3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,但有关Stat3的详细作用机制尚未明确,有待于进一步深入研究.     

腹腔内促纤维增生性小圆细胞肿瘤4例

目的:探讨腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤(intra-abdominal desmoplastic small round cell tumor,IDSRCT)的临床特点.方法:对我院于1996-06/2006-10收治的4例IDSRCT患者诊疗及预后进行回顾性分析.结果:本研究报道4例患者,均表现为腹水和/或腹部肿物收入院,剖腹探查术发现肿瘤腹腔内广泛种植,术后病理证实为IDSRCT.结论:腹腔内促纤维增生性小圆细胞瘤是一种罕见腹膜恶性肿瘤,诊断时患者已经出现广泛转移且预后不良.     

以间歇性血尿为首发症状的胃癌膀胱转移1 例

 引言 胃癌是消化道常见恶性肿瘤，远处转移主要发生于肝、肺、骨与腹膜，膀胱转移癌并不多见，占所有膀胱肿瘤的1％，其原发肿瘤来源包括胃癌、黑色素瘤、乳腺癌与肺癌等。     

无张力疝修补术治疗腹股沟复发疝临床效果评价

[目的]评价无张力疝修补手术治疗腹股沟复发疝的疗效.[方法]回顾性分析67例腹股沟复发疝行无张力疝修补手术临床资料.应用无张力疝修补术治疗腹殷沟复发疝67例,其中6例行疝环充填式无张力疝修补术,10例行Lichtenstein手术,51例行腹膜前间隙修补术.[结果]复发疝手术时间分别为最短42min,最长94min,平均73min,术后并发症包括1例阴囊血肿,2例腹殷沟区疼痛,5例尿潴留.患者均于术后3～9d痊愈出院.89.6% (60/67)病例获得随访,随访时间5～36个月,元复发.[结论]采用无张力疝修补手术治疗腹股沟复发疝具有安全性高,并发症少,复发率低的优点.     

无张力疝修补术治疗成年人腹股沟疝临床效果评价

目的评价无张力疝修补手术治疗成年人腹股沟疝的疗效。方法回顾性分析402例成年腹股沟疝行无张力疝修补手术临床资料。方法362名患者共施行了402例无张力疝修补术，其中123例行疝环充填式无张力疝修补术，88例行Lichtenstein手术，191例行腹膜前间隙修补术。结果单侧疝及双侧疝平均手术时间分别为37min与83min。术后并发症包括1例切口感染，2例腹股沟区疼痛，4例阴囊血肿，9例尿潴留。腹股沟疝患者均于术后3—9d痊愈出院。88．4％（320／362）病例获得随访，随访时间5-36个月。结论采用无张力疝修补手术治疗成年人腹股沟疝具有安全性高，并发症少，复发率低的优点。     

腹腔镜辅助阴式子宫切除术常见并发症分析与预防

目的:分析腹腔镜辅助阴式子宫切除术并发症情况及其相关危险因素。方法:对北京海淀医院妇科2003年12月～2006年12月167例腹腔镜手术及并发症情况进行回顾性分析。结果:手术并发症发生率为3.59%(6/167),其中包括1例血管并发症,2例肠管损伤,3例其他并发症。结论:腹腔镜辅助阴式子宫切除术并发症在可控范围之内。临床医生应该严格掌握腹腔镜手术指征,不要忽视并发症的发生。     

癌基因Stat3与结直肠癌临床病理特征的关系

目的探讨转录信号传导子与激活子 3(Stat3)在结直肠癌中的表达情况 ,分析Stat3的表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法应用Westernblot检测 4 5例结直肠癌组织及其邻近正常肠粘膜中Stat3蛋白的表达。结果结直肠癌组织中Stat3蛋白表达水平明显高于正常肠粘膜(P <0 0 5 ) ,平均为正常肠粘膜的 2 4 5倍 ;Stat3表达水平与Dukes分期、分化及淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ;Stat3表达水平与肿瘤大小、远处转移、年龄、性别以及是否浸润浆膜无关 (P >0 0 5 )。结论Stat3的过量表达可能在结直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。     

Stat3与过氧化物酶体增殖因子激活受体δ信号转导通路间交互作用对结肠癌细胞增殖的调控影响

目的观察选择性环氧合酶（COX）-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系SW480中Star3与过氧化物酶体增殖因子激活受体（PPAR）δ信号转导通路的影响，探讨不同信号转导通路间交互作用调控结肠癌细胞增殖的分子机制。方法应用逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测结肠癌细胞系SW480中COX-2 mRNA表达水平，用选择性COX-2抑制剂NS-398处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测Star3与PPARδ信号转导通路成员表达，噻唑蓝（MTT）比色试验检测细胞增殖状态，流式细胞技术检测细胞周期与凋亡。结果结肠癌细胞系SW480中未检测到COX-2 mRNA表达，NS-398（75μmol／L）作用于SW480细胞72h后，G1期细胞比率由37．9％上升至48．6％，S期细胞比率分别由58，1％，下降至44．9％，细胞增殖受抑制。Stat3、PPARδ、Cyclin D1与bcl-x L表达水平随NS-398作用时间延长而下降。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过非COX-2依赖途径影响结肠癌细胞的增殖。