疑难病例析评第 71例 腹胀-消瘦-呕吐-腹腔内多发囊性病变

患者男，46岁，工人。因腹胀、消瘦5个月，呕吐3个月，发热3d入院。腹水检查见多量单核细胞，腹水结核菌素(PPD)-IgG( )，拟“结核性腹膜炎”予正规抗结核治疗2个月，效果欠佳。3个月前曾到当地医院诊治，腹部CT发现大量腹水，盆腔多个囊状肿物，考虑腹腔肿瘤(囊腺性肿瘤转移?)。     

内源性阿片肽在肝硬化腹水形成机理中的作用

新近提出的动脉扩张假说认为,外周动脉扩张引起机体有效循环血量下降是肝硬化钠水潴留、腹水形成的始动因素。内源性阿片肽(EOP)是一种强有力的血管扩张因子,肝硬化时由于肝脏灭活功能减弱,血中此肽浓度升高,在钠水潴留、腹水形成中起重要作用。本文重点回顾了肝硬化时EOP的变化及其作用,试图为肝硬化钠水潴留、腹水形成机理增加新内容。     

血清甘氨胆酸测定对肝硬化患者预后的评价

本文报告50例肝硬化患者SCG含量的临床意义.结果表明,SCG测定诊断肝硬化的阳性率为92％,明显高于SGPT(53％)及ADA(78.6％)的阳性率.Child-pugh肝功能分级中A、B、C级SCG值分别为10.14±6.03,23.55±11.27和54.66±24.47μmol/L(P<0.01).相关分析表明,SCG与血清白蛋白含量呈负相关(r=-0.5018.P<0.01),与胆红素含量呈正相关(r=0.6964,P<0.01).并发肝性脑病和原发性肝癌者及死亡病例,其SCG升高更为明显.我们认为肝硬化患者SCG值大于40μmol/L预示病情危重,预后不良.     

Wip1基因沉默对结肠癌细胞化疗敏感性的影响

目的:观察靶向Wip1基因的特异性siRNA序列对结肠癌细胞Wip1基因的抑制效应,探讨Wip1基因沉默对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法:将Wip1-811 siRNA转染入Wip1高表达的RKO结肠癌细胞株,采用real-time PCR法检测Wip1 mRNA的表达,采用Western blotting方法检测Wip1蛋白表达,采用MTS方法检测结肠癌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果:Wip1-811 siRNA明显抑制Wip1的表达。抑制Wip1基因表达后,转染组RKO结肠癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,5-氟尿嘧啶处理组RKO结肠癌细胞活力由(89.4±6.6)%降至(74.7±3.9)%(P0.05),奥沙利铂处理组细胞活力由(77.9±2.4)%降至(66.7±2.9)%(P0.05)。转染Wip1-811 siRNA后,5-氟尿嘧啶处理组细胞凋亡比例由(7.7±0.5)%升至(12.3±3.2)%(P0.05);奥沙利铂处理组细胞凋亡比例由(14.7±2.1)%升至(34.0±2.1)%(P0.05)。结论:沉默Wip1基因表达能增强结肠癌细胞的化疗敏感性。     

NS398对胰腺癌细胞周期及其蛋白依赖性激酶抑制物p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的影响

目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制.方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平.结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达.结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力.但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径.     

载三氧化二砷纳米微粒对胰腺癌腹水抑制效应的实验研究

目的探讨用纳米载体包裹的三氧化二砷(As2O3)在荷胰腺癌SCID小鼠体内的分布及对腹水生成和存活时间的影响。方法用超声乳化法制备载As2O3乳酸羟基乙酸共聚物纳米微粒(As2O3-NPs),用体外释药方法研究其释放特性。于小鼠右前腋下接种SW1990细胞12d后,静脉给As2O3-NPs5.0mg/kg体重,采用高压液相色谱法(HPLC)测定血浆、正常和肿瘤组织中As2O3含量。观察不同浓度As2O3-NPs对腹水生成的抑制作用。观察10.0mg/kg体重As2O3-NPs处理的胰腺癌小鼠的存活期、体重、腹腔渗透性及腹水中凋亡细胞的变化。结果As2O3-NPs直径为(210±23)nm,含药量为29%(重量比),体外释药速度明显慢于单纯的As2O3。As2O3-NPs在体内呈浓度依赖性抑制腹水形成,减少腹膜的通透性,增加腹水内凋亡细胞量,延长荷瘤小鼠的存活时间。结论As2O3-NPs具有明显的缓释药物功能,能有效积聚在肿瘤组织,并抑制癌性腹水生成,是一种有希望的抗肿瘤药物。     

提高诊断学问诊教学质量的对策研究

通过对诊断学学生的调查发现,其问诊技能存在较多欠缺,如问诊内容缺漏、顺序混乱等。制定合理的教学目标,开展由学生充当模拟病人的摸拟问诊、计算机摸拟问诊和有针对性的临床问诊训练,有助于提高诊断学问诊教学的质量。     

血卟啉对人胰腺癌细胞Panc-1的光动力作用及机制

目的: 研究光敏剂血卟啉的光动力作用对人胰腺癌细胞Panc-1的体外杀伤效应及其主要机制。方法: 将光敏剂浓度和光照剂量2个因素按不同水平分组,以CCK-8实验的吸光度值为检测指标并转换为细胞存活率,研究这2个因素对光动力作用的影响及其规律。在此基础上,先后以荧光显微镜、流式细胞仪、Western blotting测定这一过程中细胞内活性氧的水平、细胞坏死及凋亡比率以及caspase-3蛋白的表达,探讨光动力作用的主要机制。结果: 随着光敏剂浓度和光照剂量的增加,光动力治疗(PDT)后Panc-1细胞存活率相应下降,并分别在光敏剂浓度10 mg/L、光照剂量20 J/cm²达到最大杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量之间对降低细胞存活率有协同作用。单独给予光敏剂和光照均不对细胞存活率产生影响。PDT作用可使 Panc-1细胞内产生活性氧,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增多。PDT后细胞出现凋亡和坏死,二者比例随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加,但始终表现为凋亡率＞坏死率。PDT使细胞内caspase-3表达增强,并随光敏剂浓度和光照剂量的增加而增加。结论: 血卟啉光动力治疗对人胰腺癌细胞株Panc-1具有明确的杀伤作用,但是光敏剂和激光照射本身并不具有独立的杀伤效应。光敏剂浓度和光照剂量2个影响因素在一定范围内与PDT效应之间呈正相关的关系,二者之间存在协同作用。PDT的作用机制主要在于其产生的各种活性氧成分,通过各种途径激活caspase-3,最终导致细胞凋亡。     

皮肌炎患者183例皮肤和肌肉损害的特点分析

目的 观察皮肌炎患者皮肤、肌肉损害症状，肌电图和肌肉活检的改变，探讨其在皮肌炎诊断中的价值。方法 回顾性分析183例皮肌炎患者的皮肤与横纹肌损害所致的临床特点。结果 57．4％的皮肌炎患者因皮肤损害而就诊，因肌肉和关节症状而就诊者只占28．4％。皮肤损害以面、颈部和四肢较常见，皮损的常见类型是紫红斑。但肌肉和关节损害的发生率最高(87．4％)，其中33．3％的病人合并吞咽困难。肌电图和肌活检的异常率分别为85．7％和85．9％。结论 皮肌炎患者多因典型的皮肤损害就诊；肌肉损害是最常见的临床表现，肌电图和肌肉活检对皮肌炎有一定的临床诊断价值。     

三氧化二砷诱导胰腺癌细胞周期阻滞与凋亡作用

应用三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）体外、体内诱导胰腺癌细胞，初步观察其对细胞生长、周期分布和凋亡的影响，探讨Ａｓ２Ｏ３治疗胰腺癌的可行性，为胰腺癌防治探索新途径。一、材料与方法１材料：人胰腺癌细胞株ＳＷ１９９０由美国加州大学引进，Ｂａｌｂ／ｃ纯系裸小鼠（...