细胞因子在白细胞和内皮细胞粘附中的作用机制

在肺部炎症的病理过程中，多种细胞因子如整合素、选择素、免疫球蛋白超族等参与并引起白细胞粘附、聚集在内皮细胞周围。深入理解上述病理过程的发病机制对炎症的防治有重要意义。     

缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

新型甲型H1N1流感聚集性发病患者的临床特点和诊治体会

Objective To describe the clinical characteristics of 3 community outbreaks of the novel influenza A (H1N1),and to compare the treatment effects of the traditional Chinese medicine with or without Oseltamivir. Method The clinical records of 234 patients in 3 community outbreaks of the novel influenga A(H1N1)infection in June (n=56),August (n=96)and October (n=82) of 2009 were analyzed,and the treatment effects of the traditional Chinese medicine with or without Oseltamivir were evaluated. Results The baseline characteristics,including age,temperature,indices of blood tests,hepatic and renal functions were distributed evenly between the 2 treatment groups.The overall analysis suggested that there was no significant difference between the 2 treatment groups in the duration of clinical symptoms(P>0.05),the duration of fever(P>0.05),and the hospitalization days(P>0.05).However,an analysis stratified by the temperature (≥39℃ or <39℃)suggested that patients treated by the traditional Chinese medicine with Oseltamivir tended to suffer a shorter duration of fever [40.5(37.3.42.0) vs 22.0(10.5,30.8)hr,P<0.01]]in the higher temperature group. Conclusions The traditional Chinese medicine was equivalent to oseltamivir in treating patients with the novel influenza A (H1N1) infection with lower temperature (<39℃).Oseltamivir was effective in shortening the duration of fever in patients with temperature higher than 39℃.     

缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法 运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果 缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;缺氧叠加三氯化铁组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论 缺氧组可见CEC数量增多,多有核,胞浆丰富,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;炎症可加重内皮损伤。     

氧自由基清除剂对大鼠急性肺损伤预防作用的实验研究

目的：大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察氧自由基清除剂对肺组织脂质过氧化物和花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。方法：放射免疫分析方法及紫外分光光度仪分别测定TXB2、PGI2及脂质过氧化物(LPO)。结果：模型组肺组织、LPO和花生四烯酸代谢产物TXB2、6—K—PGFLα显著升高，P＜0．01；肺组织内大量PMN扣押，血管内皮、基底膜受损及肺池水肿等。氧自由基清除则可显著降低LPO产生，纠正PGI2/TXA2失衡，P＜0．01，减轻肺部病理学病变。结论：氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善PGI2/TXA2平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

92岁患者反复顽固性结核性胸膜炎一例

患者男性，92岁。主因胸闷、气短5d于2003年6月2日入院。既往有高血压、冠心病病史。1994年(84岁)曾因胸闷、气短住院治疗，诊断左侧结核性胸膜炎，反复抽胸液20余次，抗结核治疗近4个月胸液才被控制不再增长，规律抗结核治疗1年半，此后遗留左侧胸膜肥厚。此次入院时患者胸闷、气短，有轻微咳嗽，咳少量白痰。无发热、无胸     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮？…

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ０和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法 运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞（ＣＥＣ）分离技术，用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果 肺心病组肺动脉平均压［（ｍＰＡＰ）３．７６±０．７５ｋＰａ、血ＣＥＣ数量每０．９微升为１６．７０±２．６５与ＣＯＰＤ组８．４８±２．２３）比较，差异有显性（Ｐ〈０．０１），     

超氧化物歧化酶和过氧化氢酶对大鼠急性肺损伤的预防作用

大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察到肺组织丙二醛、脂酰过氧化物和花生四烯酸代谢产物、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ〈０．０１），肺组织内大量ＰＭＮ扣押，血管内皮、基底膜受损及肺泡水肿等。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻上述病变，证实氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

慢性肺心病患者循环内皮细胞变化及意义

目的：观察慢性肺心病急性加重期和缓解期的循环内皮细胞(CEC)的变化及其临床意义。方法：检测10例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期及10例正常人的循环内皮细胞(CEC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)、动脉血氧分压(PaO2）。结果：慢性肺心病患者急性加重期及缓解期和正常人比较，CEC显著增高，且形态特征存在差异，PaO2和SOD显著下降，MDA显著增高。结论：CEC数量测定和形态观察有助于了解慢性肺心病的病情变化，其机理可能为缺氧使氧自由基产生增加而损伤血管内皮细胞致CEC增加。