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1.
目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P〈0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降,缺氧48h时明显低于缺氧组(P〈0.05)。(2)缺氧24h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%.P〈0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26、3±5.3)%,明显高于缺氧组(P〈0.01)。(3)缺氧12h,缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24h,缺氧组有所下降.格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用.缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。 相似文献
2.
老年卧床病人鼻饲并发症的护理干预 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 通过护理干预 (增加置入胃管深度、抬高床头、适宜鼻饲量及鼻饲速度 )预防鼻饲时出现的呛咳、食物反流、胃潴留以及吸入性肺炎。方法 将 16例老年卧床鼻饲患者随机分成四组 ,对照组给予教科书上常规的置管深度及鼻饲方法 ;实验一组 (A)给予常规置管深度 ,鼻饲时抬高床头 30~ 80cm ;实验二组 (B)置管深度延长 8~ 10cm ,实验三组 (C)置管深度延长8~ 10cm ,鼻饲时抬高床头 30~ 80cm(坐位或半坐位 ) ,保持该体位 30min。结果 四组病人比较呛咳 ,对照组与实验组 (A、B、C)P <0 .0 1,差异有统计学意义 ;食物返流率P <0 .0 5 ;胃潴留对照组与实验组P >0 .0 5 ,差异无统计学意义 ;吸入性肺炎对照组 2例 ,A、B组各 1例 ,C组无发生。结论 护理干预可以减少与预防鼻饲并发症的发生。 相似文献
3.
脑钠素是利钠多肽系统中的一员,自Sudoh等于1988年从猪脑中分离纯化出来后,已经进行了大量的试验室和临床研究,经证实其心脏的分泌量远远大于脑的分泌量。与另一个由Bold等于1981年首次分离出的心钠素相比,在血浆中有更高的稳定性。在心室中受容量扩增与压力超负荷的刺激分泌量增加,与心力衰竭及其程度密切相关,具有降低心脏前后负荷,增加心输出量,增加尿量,抑制血管紧张素Ⅱ,减少血浆醛固酮浓度,促进钠水排出等多种生物学作用。脑钠素已经广泛应用到临床诊断和治疗上。本文对脑钠素的合成降解分泌受体,生物学效应,诊断与治疗上的应用进行综述。 相似文献
4.
目的分析医院门诊2型糖尿病患者口服降糖药应用情况,为合理用药提供参考。方法查阅2006年至2008年门诊口服降糖药的出库记录,采用限定日剂量(DDD)分析法进行分析;随机抽取2008年临床诊断为糖尿病的处方400张,进行联合用药分析。结果 3年中二甲双胍(格华止)、阿卡波糖(拜唐苹)、瑞格列奈(诺和龙)、格列美脲用药频度(DDDs)排序始终居前4位;磺脲类药物总的DDDs最大;吡格列酮(艾汀)的DDDs呈上升趋势,而罗格列酮则有下降趋势;除疗效外,DDDs还与价格等因素有一定关系;联合用药中以磺酰脲类联用双胍类较多。结论门诊口服降糖药使用基本合理,疗效确切和不良反应小的药物得到了广泛应用;药物的选用综合了价格等因素;联合用药安全、有效、合理。 相似文献
5.
流行性角结膜炎是由腺病毒感染的传染性眼病,其中以腺病毒Ⅷ多见,并可造成暴发流行。一般通过接触传染,除腺病毒Ⅶ常见夏季外,无明显季节性差异。在临床上,常双眼发病,开始单眼,2~7天后另眼发 相似文献
6.
7.
目的 探讨血竭粉外敷治疗压疮的效果.方法 将50例住院压疮患者分为治疗组30例(50处)和对照组20例(35处)做外敷血竭和常规护理的对比研究.结果 血竭粉治疗压疮较常规护理明显提高,治愈时间明显缩短.结论 血竭治疗压疮安全有效. 相似文献
8.
端粒长度和端粒酶活性的变化与细胞增殖、衰老密切相关,同时冠状动脉粥样硬化性心脏病及相关危险因素也伴随相应的端粒和端粒酶变化。提示端粒和端粒酶在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展中可能发挥一定的作用。 相似文献
9.
Klotho是重要的内源性多效蛋白,参与衰老和钙磷代谢等病理生理过程,与心血管疾病密切相关。近期的临床研究发现低水平的Klotho与更多的心血管危险因素关联,并能预测心血管疾病的发病风险和不良预后;基础研究也表明Klotho在维持血管稳态和正常心功能中发挥了至关重要的作用。Klotho可以促进一氧化氮(NO)的生成,抑制炎症因子和黏附分子的表达,介导抗氧化、抗凋亡、抗衰老的生物学效应,延缓动脉粥样硬化及血管钙化,并抑制心肌肥厚和纤维化。Klotho或可作为一个新的干预靶点,为心血管疾病的防治提供新的思路。文章就Klotho与心血管疾病的关系及其潜在的生物学机制做一综述。 相似文献
10.