短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价

目的：研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL），DNA聚合酶Ⅰ介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性。方法：采用TUNEL，PANT和苏木精-伊红染色方法，检测短暂大脑中动脉缺血30min再灌注不同时间点，前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤，采用DNA琼脂糖凝胶电泳，检测细胞核DNA的损伤。结果：大脑中动脉缺血30min以及再灌注2h，DNA琼脂糖凝胶电泳检测到，缺血侧呈细胞坏死特征性条带；苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞；但在缺血30min，TUNEI和PANT检测不到阳性细胞。再灌注2h，出现PANT阳性细胞，但邻片TUNEL阳性细胞无增加。再灌注24h，TUNEL，PANT用性细胞都呈凋亡特征性改变。结论：在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下，①再灌注早期，TUNEL和PANT都不标记坏死细胞。②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂。③再灌注24h，PANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞。④在短暂局灶性脑缺血横型．TUNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高。     

锁定钢板治疗股骨髁间粉碎骨折29例

股骨髁间粉碎性骨折是一个严重的损伤,多年来有许多问题没有解决,它经常导致不同程度的永久性的功能障碍[1]。我院自2006年9月-2010年2月应用股骨髁锁定钢板对29例股骨髁间粉碎骨折进行手术治疗,临床疗效满意。现报告如下。     

有限切开拉力螺钉内固定结合外固定架治疗肱骨干粉碎性骨折

肱骨干骨折约占全身骨折的1.31%[1],其治疗的关键是要既能解决骨折复位、固定和早期功能锻炼的问题,又能避免骨不连和桡神经损伤。1998年9月至2010年1月,我们采用有限切开拉力螺钉内固定结合外固定架治疗肱骨干粉碎性骨折患者52例,疗效满意,现报告如下。     

改善高龄前列腺增生伴糖尿病患者的术后康复质量的护理对策

目的:总结高龄前列腺增生伴糖尿病患者的护理经验,探讨提高前列腺增生伴糖尿病患者术后的康复质量的护理对策。方法:回顾分析58例的前列腺增生伴糖尿病手术治疗的病例。结果:45例术后恢复顺利,1例术后合并酮症昏迷,4例继发性出血,7例膀胱痉挛,1例尿道狭窄,经及时治疗后均痊愈出院。结论:术前做好心理护理、饮食护理,严格控制血糖,纠正电解质等各项指标以改善全身状况;术后严密观察病情变化,及时发现治疗并发症。     

阴道分泌物检验结果浅析

对妇女进行妇科体检,对相关资料进行分析、探究其原因,研究应对措施,提高患者防病的意识、减少病痛.但愿此分析报告能够给读者以点滴的启示.     

成分输血对产科DIC的探讨

输血在检验工作中是比较常见的,大部分是妇产科用血量,特别是产科DIC通常起病急、变化快,是大多数产后出血病人的死亡原因.但因其病因较明显,因此只要能够迅速解除病因,给与及时的支持治疗和恰当地抗凝治疗及正确的进行成分输血,往往可获治愈,挽救患者生命.     

高龄患者腹股沟疝术后肺部感染的原因及护理对策

目的 分析高龄患者腹股沟疝术后肺部感染的原因.方法 回顾性分析106例70岁以上腹股沟疝手术病人的临床资料.结果 采用无张力疝修补术的29例患者术后1例并发肺部感染,传统的疝修补术77例术后13例并发肺部感染,采用无张力疝修补术后肺部感染的发生率低(P＜0.01).结论 慢性支气管炎和肺气肿、长期吸烟史及传统手术方式的高龄腹股沟疝患者术后易发生肺部感染.加强围手术期护理:术前禁烟进行深呼吸练习、控制呼吸道感染、术后加强呼吸道护理,采用雾化吸入,鼓励并协助患者尽量排痰,能减少手术后肺部感染的发生.     

氯沙坦抑制ROS/ERK1/2信号途径减轻AGEs诱导的大鼠脑血管平滑肌细胞增殖

目的探讨果糖制备的糖基化终末产物(AGEs)对大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞(BASMC)的增殖以及氯沙坦对增殖的影响和机制。方法培养大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞,用CCK8法测定不同浓度(1,5,10μmol/L)氯沙坦对果糖制备的AGEs(200mg/L)预处理48h诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。用western blotting检测AGEs以及氯沙坦处理后对ERK蛋白表达影响。结果 AGEs刺激血管平滑肌细胞增殖(0.827±0.069比0.364±0.052,P<0.01)。给予氯沙坦(5,10μmol/L)后,细胞增殖明显下降(0.658±0.064和0.381±0.058比0.827±0.069,P<0.01)。AGEs还使平滑肌细胞内活性氧簇(ROS)生成增多,并显著增加ERK1/2蛋白表达,氯沙坦则明显抑制ROS和ERK1/2蛋白水平。结论果糖制备的AGEs诱导脑基底动脉血管平滑肌细胞增殖,氯沙坦可能通过阻断AT1受体而抑制ROS和ERK1/2表达,减少平滑肌细胞的异常增殖。     

地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的临床观察

目的 评价地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗血糖控制不佳的T2DM患者疗效. 方法 选取预混胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者32例,采用地特胰岛素联合利拉鲁肽治疗方案,比较治疗前后各项指标,采用动态血糖监测系统(CGMS)评价血糖漂移水平、血糖曲线下面积(AUCPG)和低血糖发生率等情况. 结果 治疗后BMI[(27.25±2.32)vs(26.50±2.30)kg/m2]、SBP[(137.22±17.42)vs (126.55±10.08) mmHg]、DBP[(85.00±9.54)vs(78.22±6.45) mmHg]、FPG[(10.19±2.99)vs(6.52±1.24)mmol/L]、2 hPG[(15.61±4.37)vs(10.51±1.36) mmol/L]、HbA1c[(8.57±1.64)％vs(7.26±1.11)％]、TC[(5.11±1.51)vs(4.19±0.48) mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.73)vs(2.55±0.64)mmol/L]和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[(3.79±1.98)vs(2.60±1.63)]较治疗前下降(P＜0.05或P＜0.01),FC-P[(2.72±1.57)vs(4.73±2.39) ng/ml]、2 hC-P[(6.93±2.20) vs(13.33±3.39) ng/ml]和HDL-C[(1.00±0.27)vs(1.21±0.19) mmol/L]较治疗前上升(P＜0.01).CGMS结果显示,治疗后血糖平均值[(7.90±0.33)vs(6.90±0.10) mmol/L]、血糖漂移系数[(1.87±0.25)vs(1.07±0.11)]、血糖漂移最大幅度[(8.22±1.69)vs(1.22±0.69)mmol/L]、血糖＞7.8 mmol/L AUCpG[(27.46±6.20)vs (17.46±2.30)]及血糖＞11.1 mmol/L AUCPG[(6.20±3.52)vs(2.02±0.25)]、低血糖发生率(45.45％vs3.12％)较治疗前降低(P＜0.01). 结论 地特胰岛素联合利拉鲁肽可有效降低患者BMI、血压、血糖、血脂、HOMA-IR和血糖漂移水平,且低血糖发生率低.     

饥饿状态引起大鼠海马细胞DNA损伤

目的研究饥饿状态对海马细胞DNA的损伤。方法分别运用单细胞电泳(彗星实验)和缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞核DNA单链及双链损伤,半胱天冬酶3(caspase3)活性片段免疫组化检测海马细胞caspase-3激活;结合神经元尼(氏)体染色和苏木素伊红(HE)染色了解海马神经元形态和数目变化。结果经受饥饿状态1周的动物可见海马细胞DNA单链损伤,海马各区caspase-3活性片段免疫反应阴性,但TUNEL法检测到一种具非典型凋亡特征的阳性显色;经受饥饿状态2个月的动物,DNA单链损伤持续存在,海马CA1区caspase-3活性片段免疫组化见广泛细胞浆阳性表达,海马其他区域仅有零星阳性细胞,但TUNEL检测无阳性细胞。神经元尼(氏)体染色示,饥饿状态1周和2个月海马神经元部分尼(氏)体溶解消失。HE染色示,经受饥饿状态1周和2个月的动物,海马CA1区锥体层细胞数减少(P<0.05)。结论饥饿状态可造成大白鼠海马细胞染色体DNA损伤及部分细胞死亡。