带浅静脉干逆行皮瓣早期微血管构筑变化的体视学研究

目的 探讨带浅静脉干的逆行皮瓣早期微血管构筑变化的特点以供临床实践参考。方法 应用生物体视学技术测量带浅静脉干皮瓣微血管体积密度，结合组织学观察，与不带静脉干皮瓣作对照比较。结果 带浅静脉干皮瓣组微血管密度整体水平高于不带静脉干皮瓣组（P〈0．05）。结论 浅静脉干的存在有利于皮瓣的血管化进程，保留浅静脉干对皮瓣成活有利。     

基于形状因子分析的重叠细胞自动判别技术研究

重叠细胞的判别在细胞计数和参数测量中有非常重要的意义.本文根据重叠细胞的形态特征,提出根据形状因子来判断细胞是否重叠.首先研究了形状因子的计算方法,对重叠细胞形状因子的阈值P0进行了探讨和实验,得出P0=0.5:当PE≤P0,认为目标存在细胞重叠;PE＞P0,认为目标不存在细胞重叠.实验结果证明本技术能检测出不同形状的重叠细胞,准确率为95%.     

行列资料诊断试验预告值和准确度的一次性标化研究

本文建立了行列资料诊断试验预告值和准确度的一次性标化方法，省去了标化过程理论样本Ｎｔ的设定和求有关理论值的计算过程，导出行列资料中标准化Ⅰ级阳性预告值和标准化Ⅱ级阳性预告值、标准化Ⅰ级阴性预告值和标准化Ⅱ级阴性预告值、标准化可疑预告值和标准化准确度的一次性标化公式。分析了标化与非标化预告值的关系及转化规律。     

肺鳞状上皮不典型增生和原位癌

分子生物学的进展使我们对肺鳞状上皮不典型增生和原位癌 (SD/CIS)病变有了进一步的认识。客观详细的分级标准是比较各种分子改变的基础。最近世界卫生组织将SD/CIS分为轻度、中度、重度不典型增生和原位癌四级病变     

非聚焦超声对溶液中GLC-82肺腺癌细胞损伤的实验研究

目的:探讨不同功率及不同作用时间的非聚焦超声(none focused ultrasound,NFU)对溶液中肺癌细胞的作用,为杀灭弥漫在胸水及腹水中或浸润在组织中的癌细胞提供实验依据。方法:台盼蓝拒染法测NFU辐照GLC-82肺腺癌细胞后细胞的即刻存活率,MTT法检测其作用后24 h细胞的增殖率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果:(1)GLC-82细胞的即刻存活率随着辐照功率和作用时间的不断增加明显下降;(2)超声辐照24 h后,随着超声辐照时间和剂量的不断增加,细胞的增殖率明显下降,时间-效应各组之间、剂量-效应各组之间细胞的增殖率差异均有显著性(P<0.05);(3)超声辐照细胞的凋亡率均高于阴性对照,但其周期即刻未发生明显变化。结论:NFU能杀伤溶液中GLC-82肺癌细胞并抑制其增殖,较低功率的超声可能以诱导细胞凋亡为主,较高功率时则可能以杀伤细胞为主。超声对细胞周期的影响为迟发性效应。     

烟酰胺增强非聚焦超声杀伤GLC-82肺腺癌细胞系

目的 研究烟酰胺对非聚焦超声杀伤培养的GLC-82肺腺癌细胞的增敏作用.方法 实验分A(空白对照)组,B(NA单独作用)组,C(NFU单独作用)组,D(NA增敏NFU作用)组;MTT法测细胞的存活率;增敏比(SER)参数分析增敏作用;荧光显微镜及扫描电镜观察细胞形态结构;流式细胞术测细胞周期和凋亡率.结果 NA对GLC-82细胞的抑制及NFU的增敏作用均呈剂量依赖性;经NA与NFU共同作用24 h后细胞凋亡小体形成,表面的微绒毛和丝状结构明显减少,其细胞的凋亡指数高于烟酰胺及非聚焦超声单独作用组,并使细胞阻滞于S和G2期.结论 一定浓度的NA对NFU杀伤悬液中培养的GLG-82肺腺癌细胞具有增敏作用,能够显著地提高NFU的杀伤效果.     

甲状腺乳头状癌核内包涵体及核的形态结构定量分析

目的:定量揭示甲状腺乳头状癌核内包涵体及核的几何形态结构特点,为甲状腺乳头状癌的病理诊断提供定量诊断参数。方法:取甲状腺乳头状癌100例,常规切片、HE染色,在40倍物镜下采集核内包涵体及核的图像,用Image-Pro Plus测试包涵体及核的面积、周长、长轴、短轴、形状因子PE（Form PE）、形状因子AR（Form AR）、规化形状因子（RFF）、轴比、核内包涵体的面积密度以及包涵体与核质的面积比。结果:（1）甲状腺乳头状癌核内包涵体的面积约为（13.575±9.045） μm2（95%CI 13.339~13.810）,其在核内的面积密度约为25.761%±10.683%（95%CI 25.483~26.039）;其周长约为（12.720±4.275） μm（95%CI 12.609~12.831）,长轴（4.547±1.466） μm（95%CI 4.509~4.585）,短轴（3.482±1.178） μm （95%CI 3.451~3.512）;其轴比约为0.772±0.121（95%CI 0.769~0.775）,Form PE、Form AR和RFF约等于1;其与核质的面积比约为0.380±0.237（95%CI 0.374~0.386）,其面积、周长、长轴和短轴的变异系数为66.6%、33.6%、32.2%、33.8%。（2）具有核内包涵体的癌细胞,其核的面积、周长、长轴和短轴及其相应变异系数显著大于没有核内包涵体的细胞核（P<0.05）。（3）核内包涵体、含有核内包涵体的核及没有核内包涵体的核,其面积、周长、长轴和短轴的频数分布均呈正偏态分布。结论:（1）甲状腺乳头状癌核内包涵体形状大致呈圆形;约为核面积的1/4,核周长、长轴和短轴的1/2;其面积、周长、长轴和短轴的变异程度均较大。（2）具有包涵体的癌细胞,其核的异型性明显,诊断阅片时应重点观察。（3）包涵体及核的上述尺寸参数的频数分布均呈正偏态分布。     

肺癌细胞核三维结构的体视学定量研究(I)

目的用体视学方法定量揭示肺癌细胞核的三维形态结构特点及变化规律.方法收集肺癌手术切除标本腺癌30例、鳞癌20例、腺鳞癌8例、未分化小细胞癌6例、未分化大细胞癌6例及肺癌患者自身正常肺组织8例.每例随机切3个蜡块,HE染色,每张切片随机取3-4个视野,用Image-Pro图像分析软件测试核及细胞,按体视学公式计算以细胞为参照空间时肺癌细胞核的体积密度(Vvn)、表面积密度(Svn)、表面积与体积比(Rsv,n)、数密度(Nvn)、核浆比(Rnp)、平均体积(vn)、平均表面积(sn)、平均自由程(λn)及以核为参照系时核仁的数密度(Nvn2).结果Vvn、Svn、Rsv,n、Nvn、vn、sn、Rnp、λn、Nvn2均值分别为0.3304、0.2628μm-1、0.7838μm-1、0.0013μm-3、383.7758μm3、272.5568μm2、0.9242、14.4891μm、0.0011μm-3,分别是正常肺泡上皮细胞核的2.22倍、1.44倍、61.17%、75.42%、4.41倍、2.56倍、5.22倍、73.95%,其范围分别为0.1432～0.9196、0.0883μm-1～1.0411μm-1、0.5687μm-1～1.1 321μm-1、0.0002μm-3～0.0103μm-3、89.5911μm3～765.0668μm3、101.4292μm2～491.3904μm2、0.1672～11.4342、0.3090μm～38.8223μm、0.0000μm-3～0.0059μm-3,变异系数分别为0.5257、0.7386、0.1254、1.4079、0.4033、0.2856、2.1030、0.5338、1.0728.结论1.肺小细胞癌核三维结构量化特征极为突出,即vn、sn、Rnp、λn、Nvn2均很小,而Vvn、Svn、Rsv、Nvn均很大.2.非小细胞肺癌核三维结构量化特征较接近,不像肺小细胞癌一样突出.3.肺小细胞癌、肺腺癌和肺大细胞癌胞核体视学参数变异系数较小,而肺鳞癌胞核体视学参数变异较大,肺腺鳞癌则介于肺鳞癌和肺腺癌之间.     

肾癌组织血小板源性生长因子受体表达定量研究

目的:探讨血小板源性生长因子受体(PDGFR)的表达与肾细胞癌之间的关系。方法:应用免疫组化SP法检测12例正常肾、14癌旁组织、46例肾细胞癌组织中PDGFR的表达,并结合肾癌的分级、分期和随访结果进行研究。结果:PDGFR表达于细胞膜、细胞浆和核膜;肾癌组织表达阳性率为73.91%,明显高于正常组织及癌旁组织,统计学有显著性差异(P<0.05);PDGFR的表达在肾癌的分级中有显著性差异(P<0.05),而在分期中无显著性差异(P>0.05),与肾癌5年生存率无相关关系(P>0.05)。结论:PDGFR的过度表达与肾癌的发生密切相关;PDGFR的表达未能作为肾癌生物学行为指标。     

miR-200c-3p靶向CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞增殖

目的 预测和验证miR-200c-3p的靶基因并探讨其对肾母细胞瘤增殖的抑制作用。方法 应用生物信息学软件对miR-200c-3p在肾母细胞瘤中的靶基因进行预测,建立SK-NEP-1及G401的miR-200c-3p过表达及抑制表达的稳定细胞系。实验设未转染组（Blank）、模拟物阴性对照组（mimic NC）、miR-200c-3p模拟物组（miR-200c-3p mimic）、抑制剂阴性对照组（inhibitor NC）及miR-200c-3p抑制剂组（miR-200c-3p inhibitor）。采用 RT-PCR及Western blot方法检测CCNE2在SK-NEP-1及G401不同组中的表达水平,荧光素酶报告基因检测miR-200c-3p 和CCNE2的靶向关系,细胞计数盒（CCK-8）和软琼脂克隆形成实验检测miR-200c-3p对SK-NEP-1及G401细胞增殖的抑制作用。结果 生物信息学方法预测CCNE2为miR-200c-3p的靶基因之一。RT-PCR实验结果示肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;荧光素酶报告基因检测证实CCNE2是miR-200c-3p的靶基因（P<0.01）。Western blot示在肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2蛋白的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;CCK-8和软琼脂克隆形成实验证实miR-200c-3p对肾母细胞瘤细胞的增殖能力有明显抑制作用（P<0.01）;而miR-200c-3p抑制剂组结果相反。结论 miR-200c-3p通过靶基因 CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞的增殖。