P53蛋白在人大肠肿瘤过度表达的研究

用鼠抗P53单克隆抗体DO—7检测25例大肠癌和35例大肠腺瘤。腺癌组按不典型增生程度分为腺瘤件重度不典型增生组、腺瘤伴中度不典型增生组、腺癌件轻度不典型增生组。各组同时计数核分裂指数（MI）。实验结果：①P53蛋白的阳性表达：腺癌组为68％．腺瘤组为34％（P＝0．01）。②70％P53阳性腺癌阳性细胞数超过40％．而腺瘤组无超过10％。③脉瘤①、②、③组P53阳性率分别为42％、38％和20％．但组间无显著差别。④MI在腺癌组高于腺瘤组（P＜0．01）．腺瘤①、②组高于③组（分别为P＜0．01,P＜0．05）。腺瘤组和腺癌组中P53阳性和阴性组与MI无统计学差别。本买验表明P53蛋白免疫组化检测,为研究大肠上皮细胞从不典型增生发展为大肠癌的肿瘤形成机理提供有意义的参考依据。     

IL—6、IL—6R在肺癌中的表达

利用抗IL—6、IL—6R抗体,使用免疫组化的方法。直接标记肺癌组织标本,探讨IL—6、IL—6R与肺癌的发生、发展及预后的关系。     

UPA,UPAR,PAI-1,ER,PR,C-erb-B_2在乳腺癌表达的研究

应用免疫组化ABC法对49例乳腺浸润性导管癌中UPA、UPAR、PAI－1、ER、PR、C－erb－B2作定位检测。结果：检测率分别为81．6％、77．6％、69．4％、79,4％;、77、6％、49％。UPA、UPAR、PAI—1蛋白应于乳腺癌细胞的细胞核和核膜上。ER、PR的阳性表达位于细胞核和细胞浆。C－erb－B2阳性表达位于细胞膜。尿激酶系统抗体与ER、PR、C－erb－B2无协同关系。结论：UPA、UPAR、PAI－1与乳腺癌的浸润和转移有关。     

细胞凋亡基因在人脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 探讨bcl-2、Bax在星形细胞瘤发生、发展中的作用。方法 本实验运用免疫组化技术SP法检测bcl-2、Bax在60例星形细胞瘤组织中的表达情况,并分析它们与星形细胞瘤的病理分级的关系。结果 bcl-2、Bax在星形细胞瘤中的表达率分别为58.3％(35/60)、66.7％(40/60),病理分级无统计学意义(P>0.05)。结论 bcl-2、Bax在星形细胞瘤的发生、发展起着次要作用。     

TGF-β1和CD105在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润、转移过程中的作用，为对患者进行预后判断及生物治疗提供理论依据。方法应用免疫组织化学S-P法检测TGF-β1、CD105在52例胰腺癌和10例非肿瘤性胰腺组织中的表达，分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率的关系。结果TGF-β1在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为30％和80．77％，两者间的差异具有统计学意义（P〈0．01）。TGF-β1的表达强度与胰腺癌临床分期及淋巴结有无转移呈正相关（P〈0．01）。在52例胰腺癌中，CD105标记的微血管密度（Micro Vessel Density，MVD）明显高于非肿瘤性胰腺组织（P〈0．01）。胰腺癌分化程度越低，CD105标记的MVD值越高，并且TNM分期Ⅲ、Ⅳ期MVD值显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．01），淋巴结转移组的MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.01）。此外，生存单因素分析TGF-β1、CD105与胰腺癌的预后有关（P〈0．01）。结论TGF-β1和CD105在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥了一定的作用。     

印迹基因IGF2与p53在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变及子宫颈炎中的表达及意义

目的：探讨IGF2与p53在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia, CIN）及子宫颈炎中的表达及意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测IGF2与p53在45例子宫颈炎、126例CIN、47例子宫颈鳞癌组织中的表达,分析其与临床病理参数间的关系。结果子宫颈鳞癌组织中IGF2阳性表达显著高于CIN 及子宫颈炎（P<0.05）;p53阳性表达显著高于CIN 及子宫颈炎（P<0.0001）。子宫颈鳞癌组织中IGF2的阳性表达与浸润深度以及淋巴结转移呈负相关（P<0.05）。结论 IGF2、p53的异常表达与子宫颈鳞癌的发生密切相关。     

掌长肌腱移植修复Ⅰ区指伸肌腱断裂

指伸肌腱Ⅰ区位于末节指骨背侧基底至中央腱束止点之间的部分,此区伸肌腱有其独特的解剖结构和特点,手指在伸直位时突然受到屈曲方向的暴力,易导致伸肌腱断裂或伴有指骨撕脱性骨折,表现为锤状指畸形[1].传统采用保守治疗和抽出钢丝法重建伸肌腱止点或关节融合等手术方法,疗效各异[2-4].2009年1月至2011年6月,我院共收治43例单纯Ⅰ区指伸肌腱止点断裂(断端离止点很近,无法行断端直接缝合)的患者,采用掌长肌腱移植修复,其中32例获得6个月以上的随访,现将疗效总结如下.     

脑星形细胞瘤组织中p16 bcl-2、bax蛋白的表达及其意义

目的：探讨p16,bcl-2,bax蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法：采用S－P免疫组织化学法，检测P16，bcl-2,bax蛋白在60例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果：60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白表达阳性率分别为50．0％（30／60），58．3％（35／60），66．7％（40／60），其中P16蛋白阳性表达与病理分级有显著性相关（P＜0．05），bcl-2,bax蛋白表达与病理分级无相关性（P＞0．05），60例脑星形细胞瘤组织中，p16,bcl-2,bax蛋白共同表达率，I级为47．8％（11／23），Ⅲ-Ⅳ级为0（0／16），在bcl-2,bax蛋白表达的基础上，不同病理分组织中p16蛋白的缺失率：I级为4．3％（1／23），Ⅲ-Ⅳ级为50．0％（8／16），有非常显著性差异（P＜0．01），结论：P16蛋白表达与脑星形细胞瘤的发生发展密切相关，在脑星形细胞瘤的发展过程中，bcl-2,bax,p16蛋白可能有某种协调作用。     

脂质体介导TGF-β1 shRNA转染的方法

目的 探讨脂质体介导的转化生长因子β1(TCF-β1)短发夹RNA(shRNA)在人肿瘤细胞株的转入效率,为研究TGF-β1信号转导在肿瘤微环境中的作用机制提供方法依据.方法 化学合成TGF-β1小干扰RNA(siRNA),与脂质体转染介质混合制备转染复合物(Lip-shRNA),处理细胞24h后用流式细胞术(FCM)及人工计数法测定RD细胞的转入率;免疫荧光技术检测细胞TGF-β1蛋白表达水平.结果 荧光显微镜观察硫代磷酸化修饰的寡核苷酸转入4h后,shRNA主要定位在细胞浆,8h后细胞核中有较多的shRNA;FCM测得转入细胞转入率与Lip-shRNA复合物呈剂量依赖关系,人工测得shRNA的转入率与转入复合物在低剂量呈剂量依赖关系,但在高剂量时增高不明显.转人6d后各组细胞TGF-β1蛋白表达量较转入3d时明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂质体介导的TGF-β1shRNA在常见肿瘤细胞株中的转入效率与寡核苷酸的稳定性、Lip-shRNA复合物剂量、转入时间密切相关,该转染技术可以作为RNA干扰手段研究TGF-β1信号转导的病理学机制.     

当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎性损伤的影响及分子机制初探

目的　探讨应用当归制剂对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法　将ICR小鼠分为用药组、实验对照组及正常对照组 3组 ,采用脂多糖 (LPS)配合卡介苗 (BCG)注射法建立小鼠 (用药组和实验对照组 )肝脏炎性损伤模型 ,经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂 ,给实验对照组注射等量生理盐水 ,连续给药 10d后 ,常规组织病理学观察 ,比较小鼠肝组织炎症反应情况。同时用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA表达的变化。结果　用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于实验对照组 (P <0 .0 5 ) ;肝脏炎性损伤小鼠脾脏单个核细胞TNF -αmRNA的表达在注射LPS后 4h较正常对照组小鼠明显增加 (P <0 .0 1) ,在注射后 7h时达到峰值 ,而后有所下降 ;在注射LPS后 7h ,用药组小鼠TNF -αmRNA的表达与实验对照组相比 ,无显著差异。结论　当归制剂能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应 ,明显减轻肝组织的炎性损伤 ,然而其主要抑制作用可能并非通过影响炎性介质TNF -αmRNA的表达来实现。