当前碘缺乏病防治应当注意的问题

一、坚持全民食盐加碘(USI)是可持续消除碘缺乏病(IDD)的根本保证 中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，约有7．2亿人生活于缺碘地区。20世纪70年代防治前的统计，Ⅱ度以上的地方性甲状腺肿(甲肿)患者有3500万人，典型地方性克汀病患者有25万人。更     

高碘地区防治监测指标优化研究

目的了解高碘地区停供碘盐状况及对重点人群碘营养的影响,为制定高碘监测方案提供依据。方法每个县的高碘地区分布及食盐供应情况,将其分为单纯高碘、高碘和非高碘共存即“混杂地区”、全部停供碘盐、碘盐和无碘盐共存4种地区类型,分别进行分层抽样监测。每个层次均按东、西、南、北、中随机抽取9个乡镇,每个乡镇随机抽取4个村。每个村抽取8户居民半定量检测食盐样,同时抽取其中4户各采1名家庭妇女随意尿样检测尿碘。不足9个乡镇的层次,每个村抽取15户居民盐样。不足5个乡镇的全部监测。每类地区各选择1所乡镇小学和1所农村小学,整群抽取100名儿童检查甲状腺,检测随意尿样尿碘,由本人检测自带家中食盐。结果调查了3个县市的31个乡镇的121个村。高碘地区19个乡镇,非高碘地区12个乡镇。共检测居民户食盐1354份,碘盐率45.6%,无碘盐率54.4%。高碘地区碘盐率32.6%,无碘盐率67.4%;非高碘地区碘盐率70.1%,非碘盐率29.9%。检测妇女和儿童尿样1660份,尿碘（UI）水平（474.7±391.5）μg/L,尿碘中位数（MUI）354.7μg/L。妇女MUI为449.3μg/L,UI〈100μg/L的样本比例占5.6%、100～300μg/L的占30.0%、〉300μg/L的占64.4%;儿童MUI为321.44μg/L,UI〈100μg/L的样本比例占6.0%、100～300μg/L的占39.8%、〉300μg/L的占54.2%。妇女与儿童的MUI差异有统计学意义。高碘地区MUI为409.1μg/L,非高碘地区MUI为305.2μg/L,二者差异有统计学意义。3个县市甲状腺肿大率分别为2.2%、11.5%和3.0%。结论无碘盐率体现干预效果,尿碘反映碘营养水平,建议高碘地区以居民户食盐和妇女尿碘为主要监测指标,并实行分层抽样监测。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

碘对大鼠甲状腺钠碘转运体mRNA表达及甲状腺功能的影响

观察不同碘摄入量对大鼠甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA、血清甲状腺激素、尿碘水平以及甲状腺组织碘含量的影响。低碘组NIS mRNA表达明显增强，而血清甲状腺激素、尿碘、甲状腺组织碘含量显著下降。高碘组NIS mRNA表达受到抑制，甲状腺激素有下降趋势。提示NIS是甲状腺自身调节的重要组成部分。高碘、低碘均可导致甲状腺功能低下。     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5′脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸Ⅰ型5′脱碘酶（DI）表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组，饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA，以β—actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果LI组TT4和FT4显著低于其他5组（P〈0．05），100HI组TT3和FT3显著低于其他5组（P〈0．05），100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组（P〈0．05）。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义（P〈0．01），LI组显著高于其他5组（P〈0．05），不同剂量HI组和NI组相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义（P〈0．01），LI组显著高于其他5组（P〈0．05），50HI组和100HI组显著低于其他4个组（P〈0．05）。结论在碘缺乏状态下。大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退（甲减），DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，使机体维持足够的T3水平，以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI，表现为直接抑制DI的活性。使血清TT3和FT3下降，机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力，这种耐受性有一定的阈值。     

碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。     

不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响

目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏最终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法断乳一个月Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：适碘组（NI），10倍碘组（10HI），50倍碘组（50HI）和100倍碘组（100HI）。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后，处死，取大脑，应用免疫组织化学技术观察海马CA，区星形胶质细胞，并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv，NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤，其星形胶质细胞Vv，NA和细胞质的平均灰度值无明显改变。     

Radioactive and Stable Iodine——Risks and Rewards Statement for Publication March 19,2011 (Chinese translation)

今年3月11日,日本经历了一场破坏性的大地震和随之而来的海啸,导致了巨大的灾难与死亡.紧接着因4个核反应堆的受损伴发持续性的核辐射,这一自然灾害又造成人为的灾难.特别值得关注的是放射性131碘,它是一种不稳定的具有放射性的碘同位素.