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1.
目的 观察供者表达活化性杀伤细胞免疫球蛋白样受体(aKIR)对受者造血干细胞移植(HSCT)预后的影响。方法 1996年至2001年共行亲缘性人类白细胞抗原(HLA)全相合骨髓移植59例,以序列特异性引物多聚酶链反应法(SSP-PCR)检测供者aKIR的表型。分析供者表达aKIR对受者移植后病毒、细菌和真菌感染及出血、复发、存活情况的影响。结果 供者表达aKIR与受者移植后出血、病毒及细菌感染发生的概率无明显相关性;当供者表达KIR3DS1表型时,发生真菌感染概率增高(X^4.804,P=0.028)。供者表达aKIR对受者HSCT后存活率和白血病复发率均无明显影响。结论 亲缘性HLA全相合HSCT中,供者表达aKIR并不能改善受者的移植效果。 相似文献
2.
目的 探讨Frailty评分对枸橼酸伊沙佐米治疗多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)不良反应的预测价值。方法 选取MM患者72例,均予以枸橼酸伊沙佐米联合沙利度胺、地塞米松方案治疗,观察治疗效果及不良反应。并根据患者不良反应程度分为Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组。比较2组Frailty评分;采用Cox回归模型分析化疗相关Ⅲ~Ⅳ级不良反应的影响因素;采用ROC曲线模型分析Frailty评分对化疗相关Ⅲ~Ⅳ级不良反应的预测价值。结果 72例MM患者均实施枸橼酸伊沙佐米治疗,总有效率为80.55%;出现不良反应70例、以乏力占比最高,发生率为72.22%,其次为淋巴细胞降低25.00%、贫血18.06%,未出现任何不良反应2例。Ⅲ~Ⅳ级组Frailty评分高于Ⅰ~Ⅱ级组(P<0.05)。70例出现不良反应患者均随访12个月,其平均生存时间(22.30±2.28)个月。Cox回归分析结果显示,Frailty评分≥2分是MM患者发生Ⅲ~Ⅳ级不良反应的影响因素。ROC曲线分析显示,Frailty评分预测化疗相关Ⅲ~Ⅳ级不良反应AUC值为0.925(95%CI:0.816~1.00... 相似文献
3.
79例广东汉族人群HLA-Cw及其KIR分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:了解HLA—Cw与相应刺激性KIR(杀伤细胞免疫球蛋白样受体)和抑制性KIR在广东汉族人群中的分布。方法:对79例广东汉族骨髓移植供者,以DNA技术检测HLA-Cw和KIR表型。根据对KIR识别的特异性,将HLA-Cw分为HLA-Cw^lys.HLA-Cw^asn,分析个体HLA-Cw与相应刺激性或抑制性KIR的识别情况。结果:本组人群中,HLA-Cw^lys、HLA-Cw^asn的频率分别为26.6%、97.5%。表达KIR2DL1而无栩应配体者62.0%,表达2DS1而无相应配体者15.1%。27.8%表达HLA-Cw^asn而不表达相应KIR。25.3%、55.6%有抑制性HLA-Cw^lys或HLA-Cw^asn配体受体对,1.3%和14.0%的个体单独表达刺激性HLA-Cw^lys扣或HLA-Cw^asn配体受体对。15.1%的个体表达KIR2DS1而不表达HLA-Cw^lys。结论:在广东汉族人群中,存在KIR表型与自身HIA表型分离现象。抑制性HIA-Cw-KIR配对表达高于刺激性配对,约1/5单独表达刺激性HLA-Cw—KIR配对。 相似文献
4.
1 对象和方法1.1 对象 独生子女 ,父母健在 ,无离异 ,同意参与 .共 16例患儿及其父母 ,(TS)患儿均符合 DSM- TV诊断标准 ,即 18岁前发病 ;具有多种运动性抽动及一种或一种以上发声性抽动 ;不一定在同一时间出现 ;病程超过 1a;排除风湿性舞蹈病 ,肌阵挛 EP,癫痫 ,肝豆状核变性和病毒感染的脑炎等 .男10例 ,女 6例 ,年龄 6~ 14岁 ,病程 1~ 2 a,部分患儿伴有一种或一种以上行为问题 ,伴注意缺陷多动障碍 3例 ,占 18.8% ;伴夜惊 1例 ,伴强迫行为 2例 .有抽动障碍和注意缺陷多动障碍家族史 5例 ,占 31.2 % ,其中父亲罹患 2例 ,母亲罹患 … 相似文献
5.
目的 以氟桂利嗪为先导化合物 ,设计合成哌嗪类新衍生物 ,希其成为具有钙阻滞作用的活性化合物。方法 将各种取代肉桂酰基与 (对硝基 ) -苯基哌嗪、甲哌、肉桂酰哌嗪进行酰化反应 ,得到目标化合物。结果 得到新化合物 4个。结论 运用 45Ca跨膜内流动测定技术 ,考察了化合物 2对大鼠主动脉电压依赖型钙离子通道 (PDC)的钙阻滞作用 ,初步药理研究结果表明 ,该化合物具有钙阻滞活性 相似文献
6.
天然抗脂质过氧化剂主要有 :维生素C、类胡萝卜素和黄烷类。 2 1 氨基甾体化合物是近年来在神经系统药物研究中发现的一类具有良好的抗脂质过氧化作用的药物 ,并已被临床上广泛用于心脑血管系统和中枢神经系统疾病的治疗 ,如蛛网膜下腔出血 ,大脑血管痉挛 ,局部缺血性 (血栓栓塞 )中风 ,轻、中度以至严重的脑损伤 ,脑水肿 ,心肌缺血 ,心肌梗死 ,帕金森病 ,阿尔茨海默病等[1~ 3] 。下面就其研究进展作一综述。1 脂质过氧化的危害及其抑制剂的作用机理[4 ]脂质过氧化会破坏细胞膜磷脂不饱和脂肪酸及其蛋白质 ,细胞膜的完整结构与功能将不可… 相似文献
8.
9.
目的:探讨与阿糖胞苷(Ara-C)结构相似的新型脱氧胞苷相似物和核苷还原酶抑制剂--吉西他滨(gemeitabine,GEM)对CD34+CD38-KG1a髓系白血病干细胞(LSCs)增殖抑制和诱导凋亡的影响。方法:流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达; 24 h和持续用药软琼脂克隆形成实验观察不同浓度GEM对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度GEM对KG1a细胞周期的影响,Annexin V/PI双染法检测不同浓度GEM对KG1a细胞凋亡的影响。结果:急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+ CD38-占(98.02±0.72)%。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L的GEM分别作用KG1a细胞24 h、48 h和72 h后, 0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞高于盐水对照组 (P<0.05),而0.05 mg/L 和0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,G0/G1期细胞与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/L GEM作用KG1a细胞24 h后,软琼脂培养第14 d和21d后, 0.1 mg/L和0.5 mg/L组形成的克隆数,低于盐水对照组 (P<0.05), 0.05 mg/L GEM组14 d、21 d的克隆数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L GEM和Ara-C持续作用组,软琼脂培养14 d和21d均未见集落生长,与对照组相比差异显著(P<0.05)。0.05 mg/L、0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞后其凋亡率与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而0.5 mg/L GEM作用24 h后KG1a细胞凋亡率显著高于盐水对照组(P<0.05)。结论:GEM能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和克隆形成,并将CD34+CD38-KG1a细胞阻滞在G0/G1期和诱导其凋亡。 相似文献
10.
目的探究低频率电刺激(LFS)对癫痫的作用及其可能的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、癫痫模型组、假刺激组和LFS治疗组,每组15只。记录大鼠Racine评分和脑电图,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色和尼氏染色检测大鼠海马CA1区病理学变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元细胞凋亡;ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;Western blotting检测大鼠海马RhoA、ROCK1、ROCK2、p65、p-p65和凋亡相关基因蛋白表达;RT-PCR检测大鼠海马RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA表达。结果癫痫模型组大鼠出现了连续性棘波。癫痫模型组大鼠的Racine评分;神经元细胞凋亡率;Bax、c-caspase3和p-p65/p65蛋白表达;RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA和蛋白表达;血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。癫痫模型组大鼠的空间学习记忆能力、神经元数量、尼氏体数量、Bcl-2蛋白表达较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。LFS治疗组大鼠波峰下降。LFS治疗组大鼠的Racine评分;神经元细胞凋亡率;Bax、c-caspase3和p-p65/p65蛋白表达;RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA和蛋白表达;血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平较假刺激组降低,差异有统计学意义(P0.05)。LFS治疗组大鼠的空间学习记忆能力、神经元数量、尼氏体数量和Bcl-2蛋白表达较假刺激组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 LFS可能通过抑制Rho/ROCK/NF-κB途径来抑制炎症产生,从而发挥抗癫痫作用。 相似文献