基础医学网络教育的现状与发展

新型冠状病毒肺炎疫情导致了全国全面线下停学,教育系统以线上教学形式应对疫情。文章对当下基础医学网络教育现状进行论述,分析了基础医学网络教育存在的优缺点和特殊性,阐释了疫情期间网络教育的独特性和师生对线上教学的接受程度及对当前网络教育现状的挑战,提出了对基础医学网络教育发展的积极意义和未来可能发展方向的思考和见解,进一步深化了对医学网络教育所含意义的认识,对基础医学网络教育的改进和完善提供了可供参考的思路。     

血小板因子4及其相关肽段研究进展

血小板因子4(platelet factor 4,PF4)是激活的血小板释放的一种细胞因子,由于它有中和肝素、调节保护造血系统,抑制血管形成及炎症趋化等多种生物学作用[1]而日益受到重视,其作用机制仍处于研究当中[2].在对于PF4的功能和结构关系的研究中发现一系列的肽段,其位于PF4分子内部对PF4活性发挥产生不同的调节作用,并且具有区别于PF4的独特的生物学作用,引起越来越多研究者的重视,本文将就目前关于PF4结构与功能关系及其相关肽段的研究进展作一综述.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA与紫杉醇联用诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的实验

目的 探讨组蛋白乙酰化抑制剂SAHA联合紫杉醇体外对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制效果及其机制。方法 分别设置空白对照组SAHA（10 μmol/L）组、紫杉醇（10 nmol/L）组、SAHA（10 μmol/L）+紫杉醇（10 nmol/L）联合组,采用MTT法检测各组HeLa细胞的抑制率,采用流式细胞术检测HeLa细胞凋亡情况和细胞周期。结果 MTT结果显示经SAHA组、紫杉醇组和联合组分别处理24、48 h后,与SAHA和紫杉醇组比较,联合组能够显著抑制HeLa细胞的增殖,差异有统计学意义,且二者具有叠加作用（Q=0.861, Q=1.25）; HeLa细胞的凋亡实验结果显示联合组的凋亡率分别高于紫杉醇组、SAHA组;HeLa细胞周期实验发现：联合组处理后的HeLa细胞主要处于G0/G1期,提示SAHA与紫杉醇联合使用能够抑制HeLa细胞有丝分裂过程中的DNA合成和复制。结论 SAHA与紫衫醇联用能够抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,增强诱导HeLa细胞凋亡的能力,阻滞细胞周期,最终增强抗肿瘤的能力。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合紫杉醇抑制宫颈癌细胞增殖的体外实验

目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA联合紫杉醇对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制效果及其机制。方法：设置空白对照组、紫杉醇（10 nmol/L）、SAHA（10 μmol/L）、紫杉醇（10 nmol/L）+SAHA（10 μmol/L）联合组，采用四甲基噻唑蓝（MTT）法检测各组HeLa细胞的生长抑制率，计算紫杉醇对HeLa细胞的IC₅₀。RT-PCR法检测各组HeLa细胞中抑癌基因p27 mRNA的相对表达，Western blot检测HeLa细胞乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达。结果：紫杉醇、SAHA、紫杉醇+SAHA联合组处理HeLa细胞24 h的相对抑制率分别为25.93%±5.32%、46.38%±3.66%、54.27%±4.02%，联合组抑制率与紫杉醇组相比明显升高，差异具有统计学意义（P < 0.01）；48 h的抑制率分别为29.12%±3.09%、65.26%±3.03%、77.02%±3.86%，联合组抑制率最强，显著高于SAHA组和紫杉醇组（P < 0.01）。经SAHA预处理后紫杉醇对HeLa细胞的IC₅₀较单独紫杉醇组均显著下降（P < 0.05或P < 0.01）。紫杉醇组、SAHA组、紫杉醇+SAHA联合组细胞中p27 mRNA的相对表达量分别为5.845±0.548、0.978±0.117和10.601±0.673，乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的相对表达分别为0.878±0.068、1.148±0.018、1.282±0.033，联合组中表达量均显著高于SAHA组和紫杉醇组（P均 < 0.01）。结论：SAHA联合紫杉醇在体外能显著抑制宫颈癌细胞HeLa的增殖，增强组蛋白乙酰化水平，诱导抑癌基因的表达。     

生殖细胞分离提取与体外受精虚拟仿真实验建设与实施

随着现代信息化的发展,单纯以线下实验为主的传统基础医学实验教学模式已无法适应医学教育的发展趋势。虚拟仿真实验项目作为实验教学信息化的重要手段,成为常规实验教学重要的补充。深圳大学医学部开发制作了生殖细胞的分离提取及体外受精虚拟仿真实验项目。该项目以器官-系统为中心、以不孕不育临床问题为引导,充分利用线上线下混合型教学资源,通过虚实结合,基础结合临床,帮助同学们快速掌握生殖系统基础知识,提高学生未来在临床上解决不孕不育问题的能力。