五省市部分放射工作人员体检白细胞计数分析

目的比较不同放射工作人员的白细胞水平与一般人群的差异,并探索可能的影响因素。方法采用五个省(市)2011年、2012年和2013年的放射工作人员健康体检数据,与一般人群白细胞计数正常值进行比较,采用单因素分析和多元线性回归分析的方法,研究不同因素对放射工作人员白细胞计数的影响。结果本研究确认符合要求的研究对象共7314人,其中男性5595人(76.50%),女性1719人(23.50%),平均年龄为(37.71±10.14)岁,白细胞计数均值为(6.29±1.60)×109/L,一般人群白细胞计数为(6.50±1.53)×109/L,放射工作人员白细胞计数较一般人群低3.23%,差异有统计学意义(P<0.001)。女性的白细胞计数低于男性,且在年龄小于50岁的人群中,白细胞计数有随年龄增加而减少的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同省市体检机构的放射工作人员白细胞计数也不同,且差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,在调整年龄、性别和地区因素后,不同职业照射类别人员的白细胞计数之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论放射工作人员白细胞计数在正常医学参考值范围内,但低于一般人群,可能与性别、年龄和不同地区体检机构之间的差异有关,尚不能认为与职业照射类别有关,需要进一步研究。     

NF-κB和Cyto-C在紫杉醇抗肿瘤机制中的作用

核因子(NF)-κB是Rel转换因子家族的成员，正常情况下与细胞内抑制剂IκB-α形成复合物，细胞受刺激后NF-κB出与IκB-α复合物解离，NF-κB转移到细胞内，以调节基因的转录诱导细胞凋亡。细胞色素-C是由于线粒体呼吸频率增加，通透性转移孔(PTP)开放，由线粒体膜释放出来，然后细胞色素C激活caspase的连锁反应，导致细胞凋亡。     

紫杉醇诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的实验研究

目的 :研究紫杉醇 (Taxol)对肝癌细胞SMMC 772 1的生长抑制和诱导凋亡的作用。方法 :应用MTT法观察紫杉醇对SMMC 772 1的生长抑制作用 ,通过瑞氏染色、荧光显微镜、透射电镜 ,流式细胞仪和TUNEL染色研究紫杉醇对SMMC 772 1诱导凋亡的作用。结果 :紫杉醇对肝癌细胞SMMC 772 1有明显的生长抑制作用 ,其IC50 为 2 1.6nmol/L。紫杉醇作用细胞后 ,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化 ,细胞核固缩、染色质凝集成新月型紧贴于核膜周边 ,核碎裂、染色质片断化、凋亡小体形成等。流式细胞仪上可见S期和G2 /M期和DNA含量增加 ,并出现典型的亚二倍体“凋亡小峰”。TUNEL染色显示。紫杉醇作用于SMMC 772 1后 ,随药物浓度增加和作用时间延长 ,凋亡指数增加。结论 :紫杉醇对SMMC 772 1有明显的生长抑制作用 ;紫杉醇对SMMC 772 1有诱导凋亡的作用。     

TNF-α，TGF-β，IL-8在酒精性肝病中发病机制的相关研究

目的：研究TNF-α，TGF-β，IL-8在酒精性肝病发病机制中的作用。方法：用ELISA法分别测定各型酒精性肝病中细胞因子的含量及其在治疗前后的变化。结果：TNF-α，TGF-β，IL-8在酒精性肝病各组中含量均有不同程度的增加，治疗前后其含量有明显差异。结论：TNF-α，TGF-β，IL-8在酒精性肝病发病机制中发挥重要作用，对其含量的测定可为临床治疗酒精性肝病提供理论依据。     

NF—κB和Cyto—C在紫杉醇抗肿瘤机制中的作用

核因子（NF）-κB是Rel转换因子家族的成员，正常情况下与细胞内抑制剂IκB-α形成复合物，细胞受刺激后NF－κB与IκB－α复合物解离，NF－κB转移到细胞内，以调节基因的转录诱导细胞凋亡。细胞色素－C是由于线粒体呼吸频率增加，通透性转移孔（PTP）开放，由线粒体膜释放出来，然后细胞色素C激活caspase的连锁反应，导致细胞凋亡。     

仙灵颗粒治疗肿瘤化疗中血小板减少的临床研究

化疗是恶性肿瘤治疗的主要方法之一,骨髓抑制是化疗药物的主要副作用,其中,血小板减少是临床工作中经常出现并且难处理的医学难题。随着化疗药物的日新月异,化疗方案强度的不断加大,这种情况更加突出。目前,应用于临床的升高血小板的药物     

沉默Racl基因对LoVo细胞侵袭移动的影响

目的 探讨Racl基因沉默后对结直肠癌LoVo细胞侵袭移动的影响.方法 逆转录PCR和Western印迹法检测Racl mRNA和Racl蛋白在结直肠癌细胞株LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29中的表达.通过转染Racl-shRNA观察Racl基因沉默后LoVo细胞骨架的变化.再转染Rael-N17和Racl-L61,观察Rael基因缺失和表达增强后对LoVo细胞侵袭移动的影响.结果 Rael mRNA和蛋白在结直肠癌细胞株中均高表达.Racl基因沉默后LoVo细胞交联的纤维状肌动蛋白(F-actin)网和细胞膜伪足形成减少.细胞迁移实验显示,Racl-shRNA组细胞迁移数为(75±5)个、Racl-N17组为(93±5)个、Racl-L61组为(267±7)个、对照组为(214±8)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).在细胞侵袭试验中.Rael-shRNA组细胞迁移数为(35±5)个、Racl-N17为(42±5)个、Racl-L61为(86±7)个、对照组为(73±6)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜O.01).Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 RNA干扰沉默Racl基因后影响了LoVo细胞肌动蛋白细胞骨架的形成.同时抑制了LoVo细胞移动和侵袭特性.     

Forskolin对人胃癌细胞增殖影响的实验研究

目的 :探讨毛喉萜 (Forskolin)的抗胃癌作用。方法 :采用MTT比色法、克隆形成法观察Forsko lin对SGC 790 1细胞的作用 ,利用免疫细胞化学方法检测其对rasp2 1、p5 3蛋白表达的影响。结果 :Fors kolin可明显抑制SGC 790 1细胞增殖 ,经Forskolin处理细胞 3d后 ,rasp2 1、p5 3蛋白表达均有明显下降 ,P <0 0 1。结论 :Forskolin能明显抑制人胃癌SGC 790 1细胞增殖 ,其作用可能与降低rasp2 1、p5 3蛋白表达有关。     

GP1对人肝癌细胞SMMC—7721细胞周期和端粒酶活性的研究

[目的]研究GP1对人肝癌细胞细胞周期和端粒酶活性的影响。探讨其抗癌机制。[方法]以SMMC-7721细胞为研究对象,采用MTT法,流式细胞术和端粒重复序列扩增法。[结果]GP1可抑制SMMC-7221细胞增殖;阻滞细胞从G2/M期进入G1期;降低细胞端粒酶活性。[结论]GP1阻滞细胞周期于G2/M期和降低端粒酶活性是其重要的抗癌机制。