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1.
2.
目的 探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血-再灌注损伤(retina ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法 取健康成年Sprague Dawley大鼠54只,将大鼠随机分为正常组(6只)、RIRI组(24只)与NAS组(24只);采用高眼压法建立大鼠RIRI模型,依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS(5 mg·kg-1),RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化,并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数,采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果 HE染色显示,正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰,形态正常,神经细胞排列整齐;RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿,以神经节细胞层及内核层较显著,神经节细胞数较正常组减少;随后视网膜水肿进一步加重,神经节细胞继续减少;NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻,NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚,NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。免疫组织化学染色显示,正常组几乎未见 Fas+细胞。再灌注后6 h,RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas+细胞;再灌注后12 h,RIRI组视网膜 Fas+细胞表达逐渐增多;再灌注后24 h视网膜Fas+细胞数达到高峰,棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后 72 h 视网膜 Fas+细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas+细胞数均较 RIRI组各时间点减少,再灌注后24 h,Fas+细胞数达较高水平,随后下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h,视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL+细胞;再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多;再灌注后24 h FasL+细胞数达高峰,可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层;再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL+细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达,减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。 相似文献
3.
4.
目的探讨新生儿胃穿孔的临床特点及影响预后的相关因素。方法本研究为回顾性研究。研究对象为山西省儿童医院新生儿外科2008年1月至2017年12月手术治疗的49例新生儿胃穿孔病例。分析这些患儿的临床表现、辅助检查、手术情况及预后等临床资料。根据预后将患儿分为存活组和死亡组,探讨影响患儿预后的相关因素。采用独立样本t检验或连续性校正χ^2检验(或Fisher精确概率法)分析数据。结果(1)49例患儿中,男29例(59.2%),女20例(40.8%);早产儿30例(61.2%),足月儿19例(38.8%);体重(2450±700)g,范围为1010~5000 g。29例(59.2%)为低出生体重儿。11例(22.4%)有围产期不良事件;17例(34.7%)术前合并感染性休克;6例(12.2%)合并其他消化道畸形。2例(4.1%)有生后窒息复苏史,2例(4.1%)合并呼吸窘迫综合征行机械通气,12例(24.5%)有留置胃管或洗胃史。(2)49例患儿的发病时间为(3.8±2.0)d,47例(95.9%)于生后1周内发病,其中36例于生后≤4 d发病;25例(51.0%)发病到手术时间≤12 h。(3)首发症状以单纯腹胀最常见[69.4%(34/49)],12例(24.5%)腹胀伴呕吐,39例(79.6%)患儿术前腹部立位X射线片可见膈下大量游离气体,肝脏受压下移,胃泡影减小或消失。(4)所有患儿入院后均急诊行开腹探查、胃壁一期修补术。术中见27例(55.1%)穿孔位于胃大弯,5例(10.2%)位于胃小弯,14例(28.6%)位于胃前壁,3例(6.1%)位于胃后壁。33例(67.3%)穿孔长径≥3 cm。术后3例(6.1%)发生切口感染,2例(4.1%)吻合口漏;1例术后48 h发现大量气液胸,再次手术证实为食道重复并食道穿孔。(5)49例中,35例(71.4%)的病因为先天性胃壁肌层缺损,4例(8.2%)为损伤,10例(20.4%)为自发性穿孔。(6)49例中,8例(16.3%)死亡,36例(73.5%)存活,5例(10.2%)术后放弃治疗。剔除5例放弃治疗的患儿后,存活组中发病到手术时间≤12 h及穿孔长径<3 cm患儿的比例高于死亡组[61.1%(22/36)与1/8,χ^2=4.404;41.7%(15/36)与0/8];死亡组合并感染性休克的比例高于存活组[6/8与22.2%(8/36),χ^2=6.147](P值均<0.05)。结论新生儿胃穿孔病死率较高,先天性胃壁肌层缺损是新生儿胃穿孔的病理基础和主要病因,突然出现的腹胀是其主要的临床表现。尽早手术有助于提高治愈率。 相似文献
5.
阴茎异常勃起14例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨阴茎异常勃起的诊断、治疗及预后。方法:回顾性分析阴茎异常勃起患者14例的临床资料,其中血管活性药物所致8例,白血病所致2例,会阴外伤所致1例,原因不明3例。给予海绵体血气分析、阴茎彩色多普勒超声等检查,作海绵体穿刺减压及分流手术等治疗。结果:13例为低流量型异常勃起,1例为高流量型异常勃起,治疗后异常勃起均缓解。随访3~46个月,4例发生不同程度的海绵体纤维化或勃起功能障碍。结论:海绵体血气分析和彩色多普勒超声等检查有助于阴茎异常勃起准确及时的诊断。对于低流量型异常勃起,早期及时正确的治疗是避免术后海绵体纤维化、勃起功能障碍发生的关键。 相似文献
6.
复制失血性休克模型,采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本,利用放射免疫方法,测定血浆TXB2和6—keto—PGF1α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF(1α)明显高于休克前水平(P<0.01或P<0.05),但再灌期与休克期相比,无显著性差异(P>0.05),TXB2/6—keto—PGF(1α)比值于休克及再灌后下降(P<0.05),但再灌期与休克期相比无显著性差异(P>0.05)。将休克前后、休克与再灌后血浆TXB2和6—keto—PGF1α的变化进行分析,两者无相关性(分别为r=0.1666和r=—0.4409)。本研究表明,单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后PGI2变化的机理及其在休克中的作用,值得重新认识和深入探讨。 相似文献
7.
胃大部分切除术后胆汁返流性胃炎属中医学胃脘痛范畴,其病机主要为素有胃疾日久,脾胃不足,加之手术消耗气血,损伤脉络致脾胃气虚,胃络气滞瘀阻,气机升降失常.疏泄不利,胆气上逆,胃气不降所致。笔者收集门诊及住院例30例,以自拟中药方赭石镇逆汤治疗取得较好疗效,报道如下。 相似文献
8.
9.
Platelet factor 4 ( PF4) is a negativehematopoietic factor.It can inhibit the prolifera-tion of endothelial cells and hematopoietic stem/progenitor cells,particularly megakaryoryocyticcells,reversibly[1] ,inhibit DNA synthesis,blockcell cycle progression during S phase and reducethe sensibility of normal hematopoietic stem/pro-genitor cells,but not some cancer or leukemia celllines,to cytotoxic drugs and ionizing radia-tion[2 - 3] ,and it also can cause a population in-crease of the stem cel… 相似文献
10.
目的:检测膀胱移行细胞癌(BTCC)中Mta-1mRNA与蛋白表达,分析其与BTCC临床分期、病理分级、转移及复发的关系。方法:原位杂交、免疫组化方法检测42例BTCC组织Mta-1mRNA与蛋白的表达;CD34标记血管内皮细胞,计数肿瘤组织微血管密度(MVD);结合临床病理资料,分析Mta-1与BTCC的侵袭转移、血管生成及复发间的关系。结果:①Mta-1mRNA与蛋白在BTCC中高度表达,其表达阳性率分别为78.6%、73.8%,与正常组织比较差异有统计学意义(P<0.01),且随BTCC临床分期及病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②经非参数相关分析发现,Mta-1蛋白与Mta-1mR-NA表达呈高度正相关,Rs为0.945,P=0.000;CD34标染的微血管密度(MVD)与Mta-1mRNA与蛋白表达亦呈正相关,相关系数分别为0.712、0.683,P=0.000。结论:①Mta-1在膀胱移行细胞癌中高度表达,并随着肿瘤临床分期和病理分级的升高而增加,与肿瘤的转移及复发密切相关。②Mta-1参与膀胱移行细胞癌的侵袭、转移,可能与促进血管生成有关。 相似文献