胃癌患者血清胃蛋白酶原含量的检测及其临床意义

目的 探讨血清ＰＧⅠ、ＰＧⅡ含量变化与胃癌发生的关系，为胃癌的早期诊断提供线索。方法 采用放射免疫分析方法测定了１９０例正常人，１０３例胃癌，１９例胃溃疡，６４例十二指肠溃疡，３０例慢性萎缩性胃炎，８例胃出血，１８例胃癌全胃切除，６例全胃切除术后无复发和１７例全胃切除术后复发患者的血清样品ＰＧⅠ、ＰＧⅡ含量，并进行统计学分析。结果 与对照组相比，胃溃疡患者ＰＧⅠ略有升高而ＰＧⅡ明显升高（Ｐ〈０．０     

IL-15R α生物协同作用的体外细胞学评价

目的 在细胞水平对IL-15R α的生物协同效应进行观察和评价.方法 以IL-15敏感细胞株CTLL-2为靶细胞,采用MTT法检测细胞的活性及增殖情况,在摸清CTLL-2细胞增殖同IL-15之间的剂量依赖关系的基础上,分别在中、低剂量上观察经倍比稀释后的IL-15R α对IL-15体外细胞学活性的影响,其间还分别观察了IL-15R α单独作用以及IL-15R α和IL-15特异性抗体介入对CTLL-2细胞增殖的影响.结果 CTLL-2细胞增殖同IL-15之间有着显著的剂量依赖关系;在50ng/mL的IL-15适中浓度下,1ng/mL的IL-15R α可以显著促进靶细胞的增殖(0.270±0.008vs.0.593±0.026,P＜0.05)10ng/mL的IL-15临界浓度下,同样浓度的IL-15R α可使靶细胞产生近100倍的增殖(0.005±0.017 VS.0.498±0.060,P＜0.05)10ng/mL和50ng/mL的IL-15浓度下,IL-15R d发挥最大牛物协同效应的浓度分别为7.81ng/mL和15.63ng/mL;单独IL-15Rα没有促靶细胞的增殖效应,抗IL-15和IL-15R α的特异性抗体可有效阻断IL-15/IL-15R α之间的协同作用.结论 IL-15R α能够特异地通过IL-15发挥生物协同效应,该效应在低IL-15浓度下表现得尤为明显,IL-15/IL-15R α间适宜的配伍比例是确保该协同效应最大程度发挥的关键.     

去势骨质疏松症大鼠模型防治效果的参数比较

目的：评价防治骨质疏松症大鼠模型药物疗效的各项指标,方法：采用卵巢切除术建立骨质疏松症预防和治疗大鼠模型,分别灌喂阿仑膦酸内和埃本膦酸钠,持续处理6个月,以骨密度,骨生化标志物,骨矿含量,骨生物力学和骨组织形态学方面的参数为指标,评价它们的价值,结果：两组大鼠模型用药后,各部位的骨密度明显升高,评价药物疗效时,敏感度,特异度,准确度最高的是全身骨密度和骨小梁面积,用药大鼠的股骨最大弯曲载荷,骨挠度,股同干重,灰重,骨钙含量虽有不同程度的增高,血清骨钙素有一定程度的下降,但与对照组相比基本均无统计学意义。结论,全身骨密度是评价防治骨质松症药物疗效的最佳指标,骨切片计算骨小梁面积也是评价防治骨质疏松症药物疗效的敏感指标。     

血清PGⅠ含量变化与消化性溃疡的关系

目的 研究血清PGⅠ的含量变化与消化性溃疡的关系，探讨血清PGⅠ作为溃疡活动期与愈合期标志物的可能性。方法 运用放射免疫分析方法测定了190例正常人，52例胃溃疡病人，包括32例活动期病人，20例愈合期病人，82例十二指肠溃疡病人，包括57例活动期病人，25例愈合期病人血清PGⅠ的含量，并进行统计分析。结果 与正常对照组相比，消化性溃疡病人血清PGⅠ的含量明显升高，溃疡愈合期病人血清PGⅠ的含量明显低于溃疡活动期。结论 血清PGⅠ含量变化对消化性溃疡的活动期及愈合期的评价具有重要的临床意义。     

23-羟基白桦酸抑制血管内皮细胞增殖和诱导凋亡的实验

 目的 研究23-羟基白桦酸（23-hydroxy betulinic acid，23-HBA）对人血管内皮细胞（human microcapillary endothelial cells，HMEC）增殖及凋亡的影响。方法 采用SRB法测定23-HBA对HMEC增殖的抑制率，并用流式细胞术测定23-HBA对HMEC周期及凋亡的影响。结果 23-HBA可明显抑制HMEC的体外增殖，IC50为40．44μg／ml。流式细胞术测定，HMEC出现典型的凋亡峰，其凋亡百分率随着药物浓度的提高而明显升高，与对照组相比，差别有统计学意义。HMEC的S期细胞含量明显上升，而G2／M期细胞含量下降。结论 23-HBA具有明显抑制血管内皮细胞增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

胃癌患者全胃切除后血清PGⅠ、PGⅡ含量变化与胃癌复发的关系

目的：研究胃癌患者全胃切除手术后血清胃蛋白酶原Ⅰ（ＰｅｐｓｉｎｏｇｅｎＰＧ－Ⅰ）、胃蛋白酶原Ⅱ（ＰＧⅡ）含量的变化与胃癌复发的关系，探讨血清ＰＧⅠ、ＰＧⅡ作为胃癌复发樗物的可能性。方法：运用放射免疫分析方法测定了１９０例正常人，１０３例胃癌手术前病人，３３例胃部分切除病人，１８例且胃切除病人，２３例全胃切除后随访病人的血清ＰＧⅠ、ＰＧⅡ的含量，并进行统计学分析。结果：与正常对照组相比，胃癌患者手术     

可溶性白细胞介素15受体α亚单位的原核表达、纯化及生物学活性鉴定

目的:对鼠白细胞介素15受体α亚单位(IL-15Rα)的胞外区段,即可溶性IL-15Rα(sIL-15Rα)进行原核表达及纯化,并测定其配体结合能力及相应生物学功能.方法:采用RT-PCR方法,以鼠脾脏细胞总RNA为模板扩增编码sIL-15Rα的基因片段,经测序确证后与原核表达载体pQE-30连接,所得重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα转化E.coli M15构建表达重组子.通过降低诱导温度和IPTG浓度的方式实现重组蛋白的可溶性表达,金属镍螯合的Ni-NTA亲和层析柱纯化目的蛋白,并经SDS-PAGE和Western blot验证.采用固相受体结合分析法测定重组蛋白与IL-15间的亲和力,并以CTLL-2细胞为靶细胞测定重组蛋白的生物学活性.结果:成功构建了重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα,并在25℃、0.5 mmol/L IPTG条件下实现了重组蛋白的可溶性表达.所得重组蛋白的相对分子量约为29 kD,纯度大于95%,与IL-15之间的亲和力为4.9×10-11 mol/L,具有显著的协同IL-15促CTLL-2细胞增殖效应.结论:获得了功能性的重组蛋白sIL-15Rα,为深入系统地研究IL-15Rα的独特生物学性状,以及开展IL-15靶向性的研究工作奠定了基础.     

23-羟基桦木酸体外抑制血管生成的实验研究

目的：探讨23-羟基桦木酸（23-HBA）对体外血管生成的抑制作用。方法：采用磺酰罗丹明B（SRB）法测定23-HBA对人毛细血管内皮细胞（HMEC）增殖、迁移和小管形成的影响；用免疫组化染色法检测HMEC中CD31表达的变化。结果：23-HBA体外可明显抑制HMEC增值（IC50为40．44mg／L）、迁移和小管的形成，且呈明显的剂量依赖性。23-HBA的浓度为10mg／L时、HMEC中CD31的表达明显降低。结论：23-HBA体外具有明显抑制血管生成的作用．有可能成为有效的血管生成抑制剂。     

胃蛋白酶原Ⅰ时间分辨荧光免疫分析法的建立

目的　采用时间分辨荧光免疫分析技术建立高灵敏的胃蛋白酶原Ⅰ的快速全自动检测方法。方法　以PGⅠ单克隆抗体 80 0 3#包被板 ,双功能螯合剂异氰酸苄基二乙烯三胺四乙酸络合Eu3 及标记PGⅠ单克隆抗体 80 16 # ,发光增强系统为以 β 二酮体为主的增强液。采用平衡饱和法建立PGⅠ时间分辨荧光免疫分析 ,数据采用Log Logit法函数和四参数Logitc函数数据处理程序处理。结果　方法的批内和批间CV分别为 1.9%和 4 .7% ,平均回收率为 10 2 .6 5 % ,灵敏度为 0 .0 5 μg L ,可测范围为 3.5～ 32 8μg L ,ED2 0 、ED50 和ED80 分别为 11.34μg L、38.73μg L和 132 .3μg L。Eu3 标记抗体 2 0℃保存 8个月免疫反应性基本无损失 ,同批试剂连续 8个月应用分析结果稳定 ,临床结果与免疫放射分析法的结果相符。结论　胃蛋白酶原Ⅰ时间分辨荧光免疫分析法是目前胃蛋白酶原Ⅰ检测中最灵敏的方法 ,该分析法稳定性好 ,具有很好的应用前景。     

血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ与胃泌素联合检测对胃癌诊断的临床意义

探索血清PGⅠ、PGⅡ及GAS的联合检测对胃癌诊断的意义.采用RIA方法测定了190名正常人和129例胃病患者的血清PGⅠ、PGⅡ和GAS水平,其中68例为胃癌患者.结果表明,胃癌患者血清PGⅠ水平和PGⅠ/PGⅡ比值明显低于对照组,但GAS水平却明显升高.PGⅠ、PGⅡ和GAS联合检测,对胃癌诊断的灵敏度可达94.2%,特异性达到73.4%.提示血清PGⅠ、PGⅡ和GAS的检测可作为胃癌的初步筛查手段,提高了胃癌的检出率.