MSP检测p15基因甲基化在儿童急性白血病微小残留病灶诊断中的价值

对探讨ｐ１５基因甲基化在儿童急性白血病(ＡＬ)微小残留病灶(ＭＲＤ)诊断中的价值,采用甲基化特异性聚合酶链反应(ＭＳＰ)研究４９例初治儿童ＡＬ(包括ＡＬＬ３１例及ＡＭＬ１８例)和２０例对照组的ｐ１５基因甲基化情况。动态观察４例ＡＬＬ及２例ＡＭＬ治疗前后ｐ１５基因甲基化的变化。结果显示,儿童ＡＬ患者ｐ１５基因甲基化阳性率为６７．３%,ＡＬＬ与ＡＭＬ的阳性率(分别为６１．３%和７７．７%),差异无显著性:对照组２０例均阴性。动态观察的６例儿童ＡＬ,初诊时均呈现ｐ１５基因甲基化;完全缓解时,４例仍呈现甲基化,其中３例分别于３个月、５个月、６个月后复发:另一例甲基化转为阴性,未复发:ＭＳＰ敏感度可达１０－３。因此,ＭＳＰ检测ｐ１５基因甲基化有助于检测儿童ＡＬ的ＭＲＤ。     

老年急性髓性白血病63例临床分析

目的探讨老年急性髓性白血病的最佳治疗方案。方法对63例老年急性髓性白血病进行回顾性分析,治疗方案选择常规剂量化疗、减量化疗及CAG方案化疗。结果CAG方案化疗较常规剂量化疗、减量化疗的缓解率高,骨髓抑制时间短,早期死亡率低,化疗后感染、出血较温和。结论老年急性髓性白血病化疗中CAG方案值得推广。     

应用Logistic回归模型分析急性白血病医院感染的危险因素

目的 探讨急性白血病(AL)医院感染的特点,分析引起医院感染的危险因素,为医院感染防治措施的制定提供客观依据.方法 对我院2004年12月～2008年12月住院的103例AL患者医院感染的易感因素进行回顾性分析.单因素分析采用X2检验,多因素分析采用非条件Logistic回归模型.结果 AL医院感染发生率为46.6%(48/103例).多因素分析显示年龄、外周血中性粒细胞绝对值、化疗周期,近期感染、治疗阶段、住院季节、住院天数是AL医院感染的独立危险因素.结论 AL医院感染发生率高,年龄、外周血中性粒细胞绝对值、化疗周期、近期感染、治疗阶段、住院季节、住院天数是独立危险因素.     

P16抑癌基因与小儿白血病

Ｐ１６基因是新近发现的一种肿瘤抑制基因,位于人类染色体９ｐ２１上,其表达产物Ｐ１６蛋白是细胞周期依赖激酶４抑制剂（ＣＤＫ４Ｉ）。在小儿白血病中,尤以小儿急性淋巴细胞白血病中Ｐ１６基因的纯合子缺失常见,少见杂合缺失、突变和甲基化等。     

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

目的 :探讨ｐ1 6基因甲基化与儿童急性白血病 (ＡＬ)的发生、发展、预后的关系。方法 :用酶切加ＰＣＲ技术研究 33例初治儿童ＡＬ ,1 5例复发儿童ＡＬ及 30例对照组ｐ1 6基因甲基化情况 ,并观察ｐ1 6基因甲基化与化疗结果的关系。结果 :33例初治ＡＬ有 3例、1 5例复发ＡＬ有 6例、30例对照组中 0例存在ｐ1 6基因甲基化。可评价疗效的 31例初治ＡＬ中 ,3例甲基化患者均未缓解 ;2 8例非甲基化患者中 3例获完全缓解 ,2 3例部分缓解 ,2例未缓解 (总有效率 92 86% )。结论 :①在初治儿童ＡＬ中ｐ1 6基因甲基化率低 ,不是儿童ＡＬ的主要发病机制…     

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

目的 :探讨ｐ1 6基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病 (ＡＬ)发生、发展及预后的关系。方法 :用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)、ＤＮＡ单链构象多态性 (ＳＳＣＰ)分析和ＤＮＡ测序技术研究 53例初治和复发儿童ＡＬ及 30例对照组ｐ1 6基因纯合子缺失和点突变的情况。结果 :儿童ＡＬｐ1 6基因纯合子缺失及点突变为2 8 30 % ( 1 5/33例 ) ,对照组未发现缺失及突变。ＡＬＬ组ｐ1 6基因纯合子缺失为 35 0 0 % ( 1 4/40例 ) ,其中ＨＲ -ＡＬＬ为 47 0 6% ( 8/1 7例 ) ,ＳＲ -ＡＬＬ为 8 33% ( 1 /1 2例 ) ,复发ＡＬＬ为 45 45% ( 5/1 1例 ) ,未见点突…     

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

为探讨p1 6基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病 (AL)发生、发展及预后的关系。用聚合酶链反应 (PCR)、DNA单链构象多态性 (SSCP)分析和DNA测序技术研究 5 3例初治和复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因纯合子缺失和点突变的情况。结果 :儿童ALp1 6基因纯合子缺失及点突变为 2 8.30 % (1 5 /33例 ) ,对照组未发现缺失及突变。ALL组p1 6基因纯合子缺失为 35 .0 0 % (1 4/4 0例 ) ,其中HR—ALL为 47.0 6 % (8/1 7例 ) ,SR—ALL8.33% (1 /1 2例 ) ,复发ALL为 45 .45 % (5 /1 1例 ) ,未见点突变 ;ANLL组未见纯合子缺失 ,点突变 1例 ,为 7.6 9% (1 /1 3例 ) ,测序分析发现其位于第 2外显子 (exon2A) 49密码子 ,发生错义突变 ,由GCC突变为ACC ,由苏氨酸取代丙氨酸。结果表明 :①p1 6基因失活与儿童AL ,尤其与儿童ALL的发生、发展关系密切。②在儿童ALL中 ,p1 6基因纯合子缺失是基因失活的主要形式 ,点突变罕见。③在儿童ANLL中 ,p1 6基因纯合子缺失、点突变均罕见。④p1 6基因失活可能成为预测儿童AL病程进展、复发、预后的指标之一。     

儿童急性白血病p16基因甲基化研究

为探讨p1 6基因甲基化与儿童急性白血病 (AL)的发生、发展、预后的关系 ,采用酶切加PCR技术研究 33例初治儿童AL ,1 5例复发儿童AL及 30例对照组p1 6基因甲基化情况 ,并观察p1 6基因甲基化与化疗结果的关系。结果 33例初治AL有 3例、1 5例复发AL有 6例、30例对照组中 0例存在p1 6基因甲基化。可评价疗效的 31例初治AL中 ,3例甲基化患者未缓解 ;2 8例非甲基化者中 3例获完全缓解 ,2 3例部分缓解 ,2例未缓解 (总有效率 92 .86 % )。结果表明 :(1 )在初治儿童AL中p1 6基因甲基化率低 ,可能不是儿童AL的主要发病机制 ;(2 )p1 6基因甲基化率儿童AL复发病例显著上升 ,值得重视 ,同时对指导治疗及预测病程和预后具有重要意义。     

急性白血病院内感染临床分析

目的探讨急性白血病院内感染情况。方法调查6年来就诊的急性白血病并发院内感染的临床特点,并对感染部位、病原菌以及易感因素进行分析。结果并发院内感染以G菌为主．但近几年真菌感染的比例明显上升,感染部位以肺、口、咽部多见,感染与患者的年龄、外周白细胞、住院时间以及激素的应用有关,而与患者性别、白血病类型无关。结论针对急性白血病院内感染的易感因素,采用有效的预防及抗感染措施．并减少粒细胞缺乏时间是治疗的关键。     

儿童急性白血病p16基因纯合子缺失和点突变的实验研究

为探讨ｐ１６基因纯合子缺失和点突变与儿童急性白血病（ＡＬ）发生，发展及预后的关系。用聚合酶链反应（ＰＣＲ），ＤＮＡ单链构象多态性（ＳＳＣＰ）分析和ＤＮＡ测序技术研究５３例初治和复发儿童ＡＬ及３０例对照组ｐ１６基因纯合子缺失和点突变的情况。结果：儿童ＡＬｐ１６基因纯合子缺失及点突变为２８．３０％（１５／３３例），对照组未发现缺失及突变。ＡＬＬ组ｐ１６基因纯合子缺失为３５．００％（１４／４０例），其中