基于DICOM标准的多参数生理监护系统的研究

目的:建立一个基于DICOM标准的多参数生理监护局域网系统,实现对病人生理参数的实时监测,为病人提供及时的救助;实现图像和生理波形图共享,医院标准化和信息数字化的全面实施。方法:在深入研究DICOM通信协议模块、DICOM网络协商模块、DICOM存储模块、DICOM查询/获取模块等的基础上,利用Visual C++.Net工具,运用C++面向对象编程思想,将DICOM通信相关PDU封装成类,并采用基于TCP的客户端/服务端(SCU/SCP)Socket网络通信编程模型实现系统的主要功能。结果:建立了一个基于DICOM标准的多参数生理监护局域网系统,这个系统由三个部分组成:多参数生理监护设备,多参数生理监护服务器,多参数生理监护工作站。文章讨论了在DICOM医学波形中SCP和SCU的功能,选择DICOM标准的原因,和该局域网系统的功能。医院对系统进行了评估,评估表示该系统满足临床需要。结论:DICOM标准的不断应用将涵盖所有医学成像和信号类设备,多参数生理监护仪数据的DICOM标准化应用,为将来信号类医疗设备跟医院现有的PACS/RIS、HIS等系统互连融合提供了前提基础。     

左金方及其主要成分小檗碱对人胃癌细胞SGC7901上皮间质转化的影响

目的:研究左金方及其主要成分小檗碱对人胃癌细胞SGC7901上皮间质转化的影响。方法:制备左金方冻干粉,采用高效液相色谱法(HPLC),对比小檗碱对照品,明确左金方冻干粉的纯度和小檗碱含量;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞生长影响,并确定后续实验给药浓度;划痕实验检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞迁移能力的影响;细胞侵袭实验(transwell小室)检测左金方及小檗碱对SGC7901细胞侵袭能力的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测左金方及小檗碱作用SGC7901细胞24 h后对上皮间质转化(EMT)标志性蛋白上皮型钙黏蛋白(Ecadherin),神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达的影响。结果:制备的左金方冻干粉含9.85%的小檗碱;左金方、小檗碱对SGC7901细胞作用24 h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为165,51.8 mg·L~(-1),选用165 mg·L~(-1)左金方(含小檗碱16.3 mg·L~(-1))与16.3 mg·L~(-1)小檗碱进行后续实验;左金方及小檗碱均能抑制SGC7901细胞划痕愈合及侵袭能力;Western blot结果显示,与空白组比较,左金方及小檗碱能明显上调E-cadherin表达,下调N-cadherin表达(P0.05)。结论:左金方及其主要成分小檗碱能抑制人胃癌细胞SGC7901的生长、侵袭及迁移,能抑制SGC7901细胞上皮间质转化,且小檗碱在复方中为其主要药效成分。     

六味地黄丸通过干预缝隙连接通讯功能调控树突状细胞抗原交叉提呈能力研究

【目的】探讨六味地黄丸是否通过提高缝隙连接通讯功能(GJIC)增强树突状细胞(DC)抗原交叉提呈能力,并对其机制进行相关探索。【方法】采用Western Blot实验、免疫荧光法观察六味地黄丸含药血清对黑色素瘤细胞(B16)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达及膜定位的影响;采用钙黄绿素(Ca-AM)/DiI荧光示踪实验观察六味地黄丸含药血清对B16细胞GJIC功能的影响;采用流式细胞术观察GJIC在六味地黄丸含药血清增强DC抗原提呈能力中的作用;采用碘化丙啶(PI)/Hoechst染色实验观察CD8⁺T淋巴细胞的免疫杀伤效果。【结果】Western Blot及免疫荧光实验结果显示,六味地黄丸含药血清上调Cx43表达;荧光示踪实验证明,六味地黄丸含药血清显著增强B16细胞GJIC功能;流式细胞术分析表明,六味地黄丸含药血清增强DC抗原提呈能力;PI/Hoechst染色结果显示,六味地黄丸含药血清干预B16-OVA后CD8⁺T细胞的免疫杀伤效果更加显著。【结论】六味地黄丸通过上调黑色素瘤细胞Cx43表达,改善GJIC功能,进而增强DC的交叉提呈能力...     

白藜芦醇诱导鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及其分子机制

目的 探讨白藜芦醇诱导鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及其分子机制。方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;活细胞染色法(PI)流式细胞仪分析细胞周期和PI-AnnexinV双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明白藜芦醇呈浓度和时间依赖性抑制鼻咽癌CNE-1细胞活力,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.01);PI单染流式细胞仪分析表明白藜芦醇引起S期的CNE-1比例明显增多,相应免疫印迹结果显示细胞周期蛋白Cyclin E和Cyclin A显著下调,呈药物浓度依赖;PI-Annexin V双染流式细胞仪分析表明白藜芦醇呈药物浓度依赖诱导CNE-1细胞凋亡;免疫印迹分析显示抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,而促凋亡蛋白Bax表达上调。结论 白藜芦醇能抑制鼻咽癌CNE-1细胞的增殖,使其阻滞在S期,并可能通过线粒体介导的凋亡通路诱导其凋亡。     

提高医学检验人才检验水平和创新能力的改革思路

传统医学检验毕业生存在创新性人才匮乏,就业前景差的问题,其根本原因是专业课程设计和教学模式相对陈旧落后。广州中医药大学在2014年新设立了医学检验专业,我们作为课程负责人对新设医学检验进行了创新改革,对人才进行四个层次进阶式培养,包括基础理论的学习及基本实验操作能力培养,临床化学检验和分子检验的技能训练,实体与虚拟教学的结合促进自主能力培养,加入科研团队进行创新性课题研究。本文阐述的培养新模式旨在为培养适合现代医学检验需求的人才提供思路。     

医学生物技术教学特色与提高实践能力的改革思路

近年来,我校新设立了医学生物技术专业,然而,目前传统生物技术毕业生就业难,而创新性人才又匮乏。这种结构性过剩的根本原因是专业课程设计不合理。本文针对医药生物技术新专业的课程建设和教学进行了改革,对生物技术人才进行四个层次进阶式培养,包括基础理论的学习,基本实验动手能力培养,生物化学和分子生物学大实验的设计,加入科研团队进行创新性课题研究。从毕业班实习单位的反馈来看,改革的效果良好。     

提高医药专业本科毕业论文质量的思考

毕业论文设计是本科培养的最后一环,是考查大学生的学业水平和综合素质的重要环节.为了提高本科生的毕业论文设计质量,就本科毕业论文设计的选题、数据整理和学术规范等几个环节予以特别阐述.更重要的是,通过这一过程的培养能加强学生的观察、独立思考、综合分析和创新的能力,形成较强的竞争意识和合作精神.     

丹参酮ⅡA诱导肾癌786-O细胞凋亡及其分子机制的研究

目的:研究丹参酮ⅡA诱导肾细胞癌786-O细胞凋亡及其分子机制.方法:MTT法检测丹参酮ⅡA对786-O 细胞活力影响;流式细胞分析检测丹参酮ⅡA对786-O细胞凋亡诱导;蛋白质印迹法检测诱导凋亡相关靶蛋白表达水平.结果:MTT分析显示,用浓度0、1、2、4及8 μg/mL丹参酮ⅡA处理24 h后,786-O细胞生存率分别为100.0％、68.4％、46.3％、33.5％和28.2％,表明丹参酮能够呈浓度依赖方式显著抑制786-O细胞生长活力,P＜0.05;Annexin V/PI双染法,流式细胞仪检测显示,采用浓度0、2、4及8μg/mL丹参酮ⅡA处理24 h后,786-O细胞凋亡率分别为12.3％、36.4％、42.1％和43.9％,表明丹参酮ⅡA能够以浓度依赖方式诱导786-O细胞凋亡;蛋白质印迹法检测结果表明,丹参酮ⅡA处理786-O细胞,p53及其下游靶基因Bax显著上调,并激活Caspase-3.结论:丹参酮ⅡA诱导786-O细胞凋亡,其机制可能通过上调p53及其下游基因Bax,继而激活Caspase-3.     

放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位

目的:观察放线菌素D作用下 HEP G2细胞中与增殖相关的核仁蛋白B23(nucleophosmin or NPM, numatrin,NO38)定位和表达水平的改变,并探讨其可能机制和意义.方法:应用低浓度的放线菌素D处理HEP G2细胞,采用流式细胞仪技术、免疫印迹、免疫荧光、双向电泳及免疫共沉淀等实验方法检测HEP G2生长周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化.结果:放线菌素D处理后,HEP G2细胞出现生长抑制,细胞周期阻滞于S/G2期;B23蛋白表达量没有变化,但定位改变,即从核仁移位到核浆,撤药后,B23又从核浆回到核仁上;B23在加药前后未检测到等电点和磷酸化状态改变.结论:低浓度放线菌素D抑制HEP G2细胞生长、阻滞细胞在 S/G2 期并引起可逆性的B23蛋白移位,而B23蛋白的表达量及磷酸化水平没有改变,这些实验结果对肿瘤药物治疗及分子肿瘤学研究可提供参考的研究模型.     

生物安全柜气密性检测与分析

目的：提高生物安全柜气密性的准确度和精度。方法：使用生物安全柜气密性检测装置检测生物安全柜的气密性。结果：相比于肥皂泡法,生物安全柜气密性检测装置不仅操作简便、自动、快速,而且精度高、实时、结果准确,能有效观察生物安全柜的气密性变化。结论：生物安全柜气密性检测装置可以有效地保护实验操作人员,适用于所有等级的生物安全柜气密性检测,具有广阔的应用前景。