不同麻醉方法对老年直肠癌根治术患者血清VEGF-C及PGE2的影响

目的:探讨不同麻醉及镇痛方法对老年直肠癌根治术患者血清血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor C,VEGF-C）及前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的影响。方法:按照随机数字表法,将纳入的86例患者随机分为A组43例与B组43例。A组患者采用全身麻醉,且于术后实施自控静脉镇痛;B组患者采用硬膜外阻滞复合全身麻醉,且于术后实施自控硬膜外镇痛。比较两组麻醉效果,术后3 h、术后12 h及术后24 h患者VAS评分,及术前和术后3 d患者血清VEGF-C和PEG2含量变化。结果:B组麻醉优良率（100.00%）高于A组（86.05%）,且有统计学差异（P＜0.05）;B组术后3 h、术后12 h及术后24 h患者VAS评分低于低于同期A组（P＜0.05）;两组术后3 d患者血清VEGF-C和PEG2含量降低（A组:t=35.450 0、7.789 3,B组:t=67.800 6、15.495 2,P＜0.05）;B组术后3 d患者血清VEGF-C和PEG2含量低于A组（t=34.095 1、7.711 9,P＜0.05）。结论:采用硬膜外阻滞复合全身麻醉及术后实施自控硬膜外镇痛对老年直肠癌根治术患者麻醉效果良好,镇痛效果良好,降低血清VEGF-C和PEG2含量,具有重要研究价值。     

不同麻醉方式对老年结直肠癌病人术后免疫功能及血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨不同麻醉方式对老年结直肠癌手术病人术后免疫功能及血清白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 2015年9月～2018年12月期间收治的老年结直肠癌病人64例,按照随机数字表法分为全身麻醉组(GA组)和腰麻复合全身麻醉组(CGA组),每组各32例。比较两组术前、手术5分钟和术毕血流动力学指标变化,手术时间、拔管时间和出室时间,术前和术后3天免疫功能及血清IL-6和TNF-α水平变化。结果 GA组手术5分钟和术毕心率(HR),平均动脉压(MAP)高于同期CGA组。两组手术时间比较,差异无统计学意义(P0.05);CGA组拔管时间和出室时间快于GA组(P0.05)。两组术后3天的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均下降;GA组术后3天的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+低于CGA组,差异有统计学意义(P0.05)。两组术后3天血清IL-6和TNF-α含量较术前均增加,GA组术后3天血清IL-6和TNF-α水平高于CGA组,差异有统计学意义(P0.05)。结论腰麻复合全身麻醉用于老年直肠癌手术病人麻醉过程平稳,对血流动力学、免疫功能及机体炎性反应影响小。     

口腔及咽喉部手术麻醉致喉痉挛的临床分析

喉痉挛是呼吸道保护性反射-声门闭合反射过度亢进的表现,是麻醉的严重并发症之一,临床表现为吸气性呼吸困难,可伴有高调的吸气性哮鸣音[1]。喉痉挛发生时往往情况紧急,对于     

多点阻滞联合手法松解治疗肩周炎

肩周炎是疼痛门诊常见病之一;患者多以疼痛伴活动受限就诊.治疗目的多以缓解疼痛,改善运动功能,预防不可逆运动障碍为主.其治疗方法有药物、物理治疗,功能锻炼,神经阻滞,手法松解,外科手术等.而神经阻滞结合手法松解因流程相对简单且安全有效在门诊病人处理时被广泛应用.本文通过对比单纯多点阻滞和多点阻滞联合手法松解术在门诊肩周炎患者治疗中的效果,为临床治疗提供参考.目的:对比单纯多点阻滞与阻滞合手法松解术治疗肩周炎的疗效.方法:取门诊肩周炎病例43例随机分为A组(n=19)和B组(n=24),A组依据患者关节疼痛部位及活动受限情况选取患侧三角肌-肩峰下滑囊、肱骨结节间沟、喙突下、肩关节腔、肩胛上切迹肩胛神经出口、四边孔腋神经出口、冈上下肌群及明显疼痛处的相应靶点行消炎镇痛液阻滞,术毕嘱患者自行患肩爬墙、钟摆、划圈等功能锻炼,每日2次,每次15分钟;B组患者行阻滞治疗后,趁患者疼痛明显缓解时当即以手法辅助患肩依次行上举、外展、内收、内旋、外旋、后伸扳肩等动作,余同A组.对患者术前、术后、术后2周的疼痛行视觉模拟评分(VSA);观察术前、术后肩关节活动情况,随访2周.结果:两组患者术后疼痛均有明显缓解,两组对比无统计学意义(P>0.05);B组患者活动度早期疗效较A组显著改善:B组早期疗效痊愈22例,有效2例,A组早期疗效痊愈11例,有效7例,无效1例(P<0.05).无明显不良反应.结论:多点阻滞联合手法松解术治疗门诊肩周炎,镇痛效果好,前期肩关节活动度改善明显,简单易行值得基层推广.     

乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注（IR）损伤的影响，并探讨可能的分子机制。
方法 选择SPF级雄性SD大鼠45只，2月龄，体重240～260 g。采用随机数字表法分成五组：假手术组（S组，n=5）、心肌IR损伤组（IR组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤组（DM组，n=10）、糖尿病+心肌IR损伤+乳化异氟醚后处理组（EI组，n=10）和糖尿病+心肌IR损伤+钙/钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂(KN93)组（KN93组，n=10）。S组仅开胸穿线但不结扎左冠状动脉前降支（LAD）；IR组穿线稳定后30 min阻断LAD，缺血45 min，再灌注2 h建立IR损伤模型；DM组接受腹腔注射2%链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型，4周后建立心肌IR损伤模型；EI组建立糖尿病心肌IR损伤模型时，于再灌注前3 min微量输液泵给药8%乳化异氟醚2 mg/kg，持续8 min；KN93组建立糖尿病心肌IR损伤模型时，于缺血前30 min左心室心内局部注射KN93 5 μg并平衡30 min。于再灌注2 h后，采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比，ELISA法测定血清CK-MB浓度，比色法测定血清LDH、MDA和SOD浓度，Western bolt法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、信号转导和转录催化因子-3（STAT3）及p-STAT3蛋白含量，并计算p-CaMKⅡ/CaMKⅡ及p-STAT3/STAT3。
结果 与S组比较，IR组、DM组、EI组和KN93组血清CK-MB、MDA浓度明显升高（P＜0.05），IR组和DM组血清SOD浓度明显降低（P＜0.05），IR组、DM组和EI组血清LDH浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高（P＜0.05），IR组、EI组和KN93组p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）。与IR组比较，DM组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高（P＜0.05），血清SOD浓度和p-STAT3/STAT3明显降低（P＜0.05）；EI组和KN93组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、LDH、MDA浓度明显降低（P＜0.05），p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）；KN93组血清SOD浓度明显升高（P＜0.05），p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显降低（P＜0.05）。与DM组比较，EI组和KN93组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显降低（P＜0.05），SOD浓度和p-STAT3/STAT3明显升高（P＜0.05）。
结论 乳化异氟醚后处理可减轻糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤，其机制与抑制CaMKⅡ蛋白的磷酸化有关。